Αυτός ο ιστότοπος χρησιμοποιεί cookies έτσι ώστε να μπορούμε να σας παρέχουμε την καλύτερη δυνατή εμπειρία χρήστη. Οι πληροφορίες που συλλέγουν τα cookies αποθηκεύονται στο πρόγραμμα περιήγησής σας και εκτελούν λειτουργίες όπως την αναγνώρισή σας όταν επιστρέφετε στον ιστότοπο μας και ποιες ενότητες του ιστοτόπου θεωρείτε περισσότερο ενδιαφέρουσες και χρήσιμες.
Διαταραχές Φάσματος του Αυτισμού – ASD
Η πιο Σύγχρονη Θεραπευτική Προσέγγιση για τις Διαταραχές Φάσματος του Αυτισμού
Η Ιατρική Ακριβείας αποτελεί την πιο Σύγχρονη Ιατρική Προσέγγιση, ο στόχος της οποίας έγκειται στη λεπτομερή ανίχνευση των πραγματικών αιτιών Παθολογικών Καταστάσεων και Νοσημάτων. Για να τα επιτύχει αυτά, βασίζεται σε τρεις άξονες.
Διενέργεια Εξετάσεων Υψηλής Ακριβείας, που ανιχνεύουν, σε κυτταρικό και σε γονιδιακό επίπεδο, αφενός την προδιάθεση των ατόμων να εμφανίσουν Διαταραχές Φάσματος του Αυτισμού και αφετέρου τους μηχανισμούς έκφρασης τους, όταν αυτές έχουν ήδη παρουσιαστεί.
Εκπόνηση Εξατομικευμένων Θεραπευτικών Πρωτοκόλλων, τα οποία διαμορφώνονται με γνώμονα τα ακριβή διαγνωστικά ευρήματα, αυστηρά στοχευμένα, ανάλογα με τις ιδιαίτερες ανάγκες του κάθε οργανισμού ξεχωριστά.
Διεπιστημονική Ομάδα, η οποία παρέχει ακριβείς κατευθυντήριες οδηγίες προς τους ασθενείς. Η Διεπιστημονική αυτή Ομάδα απαρτίζεται από Ιατρούς, Βιοχημικούς, Βιολόγους, Γενετιστές, Μοριακούς Διατροφολόγους και Φαρμακοποιούς.
Έτσι, μεγιστοποιείται το θεραπευτικό όφελος των ασθενών και ταυτοχρόνως περιορίζονται οι περιττές ταλαιπωρίες και δαπάνες.
Ακριβείς Εξετάσεις
Εξετάσεις Μοριακού και Γονιδιακού επιπέδου διερευνούν, σε κυτταρικό και σε γονιδιακό επίπεδο, τα αίτια εκτροπής της όποιας βιοχημικής ισορροπίας.
Οι Εξειδικευμένες αυτές εξετάσεις λειτουργούν ως εφαλτήριο για την ακριβή πλέον πρόγνωση και διάγνωση Χρόνιων Νοσημάτων. Μέσω αυτών, ανιχνεύεται με ακρίβεια το μεταβολικό προφίλ του υπό εξέταση οργανισμού και αναλύονται πολυμορφισμοί (SNPs) και γονιδιακές παραλλαγές στα γονίδια που έχει αποδειχθεί επιστημονικά ότι σχετίζονται με τις Διαταραχές Φάσματος του Αυτισμού.
Αυτή η ακριβής διαγνωστική προσέγγιση συνεπικουρεί στην αποκρυπτογράφηση της προδιάθεσης των ατόμων να παρουσιάσουν Διαταραχές Φάσματος του Αυτισμού και στην αποκωδικοποίηση των πραγματικών αιτιών τους στους ήδη πάσχοντες.
Αυστηρά Εξατομικευμένα Θεραπευτικά Πρωτόκολλα
Λαμβάνοντας υπόψιν τις ακριβείς αναλύσεις, το πλήρες επιγενετικό ιστορικό, την ύπαρξη υποκείμενων νοσημάτων, το φύλο, την ηλικία του ασθενούς και πολλούς άλλους παράγοντες, μπορεί πλέον, με τη βοήθεια αλγορίθμων, να εκπονηθεί, για τον κάθε ασθενή ξεχωριστά, ένα εξατομικευμένο θεραπευτικό σχήμα ως προς τη σύσταση των αγωγών.
Η ποιότητα ζωής των πασχόντων που υπόκεινται σε αυτού του είδους τις θεραπευτικές αγωγές βελτιώνεται, ο οργανισμός τους επαναρρυθμίζεται, ενισχύονται τα ψυχικά και σωματικά τους αποθέματα και ελαχιστοποιούνται οι όποιες πιθανότητες υποτροπής της νόσου.
Διεπιστημονική Ομάδα
Στην εποχή της Ιατρικής Ακριβείας, η έννοια του μεμονωμένου Ιατρού έχει αντικατασταθεί από τη Διεπιστημονική Ομάδα, η οποία συγκροτείται από Ειδικότητες πολλών διαφορετικών Επιστημονικών πεδίων, όπως Ιατρούς, Γενετιστές, Βιοχημικούς, Βιολόγους, Μοριακούς Διατροφολόγους και Φαρμακοποιούς,
Μόνο έτσι μπορεί να γίνεται παρακολούθηση τόσο των επιστημονικών εξελίξεων όσο και του τεράστιου όγκου βιβλιογραφίας και να κατευθύνονται οι ασθενείς σε εξατομικευμένα θεραπευτικά πρωτόκολλα και ακριβή παρακολούθηση.
- Διάγνωση Πραγματικών Αιτιών με ακριβή διαγνωστικά ευρήματα
- Εντοπισμός Προδιάθεσης & Μηχανισμών Εμφάνισης Διαταραχών Φάσματος του Αυτισμού
- Αυστηρά Εξατομικευμένες Θεραπευτικές αγωγές
- Άρση των υποκείμενων παθήσεων
Οι θεραπείες καθορίζονται με αλγόριθμους σε σχέση με τα εργαστηριακά ευρήματα, το ενδελεχές επιγενετικό ιστορικό, τις βλάβες και την ύπαρξη επιπλέον χρόνιων ή άλλων νοσημάτων και είναι αυστηρά εξατομικευμένες. Οι ασθενείς δεν αλλάζουν την καθημερινότητα τους. Αντίθετα, σταδιακά τη βλέπουν να βελτιώνεται, παράλληλα και με τη συνολική φυσική κατάσταση της υγείας τους.
Η μέση διάρκεια της θεραπείας των Διαταραχών Φάσματος του Αυτισμού, ανάλογα με την κλινική κατάσταση του ασθενούς, μπορεί να διαρκέσει από έξι έως και εικοσιτέσσερις μήνες. Τα ποσοστά βελτίωσης των ασθενών είναι υψηλά.
Οι συγκεκριμένες θεραπείες, σε κλινική πράξη, χρησιμοποιούνται από το 1997 με χώρα αφετηρίας τις Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής και δεν έρχονται σε αντίθεση με καμία παράλληλη φαρμακευτική ή ομοιοπαθητική αγωγή.
Η κατάλληλη θεραπευτική αγωγή είναι αυτή από την οποία τελικά προκύπτει το μεγαλύτερο όφελος, σύμφωνα με τα κλινικά αποτελέσματα και τους ανάλογους δείκτες εξετάσεων.
Τα αποτελέσματα τέτοιων θεραπειών είναι εξαιρετικά, με σταδιακή αποκατάσταση της εκάστοτε Νοσηρότητας.
Τι είναι ο Αυτισμός
Ο αυτισμός αποτελεί μία σοβαρή νεύρο-ψυχολογική αναπτυξιακή διαταραχή του ανώριμου εγκεφάλου του παιδιού. Είναι εξαιρετικά σύνθετη, καθορισμένη ως προς τη συμπεριφορά και χαρακτηρίζεται από ελαττωμένη επικοινωνία και κοινωνικότητα. Παρατηρούνται επίσης, στερεότυπες επαναλαμβανόμενες κινήσεις, θέσεις, στάσεις και λέξεις. Ο αυτισμός δεν είναι μια ασθένεια. Είναι ένα Σύνδρομο, με πολλαπλές μη γενετικές και γενετικές αιτίες, παρόν συνήθως από τη γέννηση του παιδιού και αντιληπτό πριν αυτό φτάσει στην ηλικία των τριών ετών.
Ο αυτισμός περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1943 από τον Kanner. Γι’ αυτό αναφέρεται και ως Σύνδρομο Kanner, κατέχοντας το ένα άκρο στην υποκατηγορία που εντάσσεται. Η υποκατηγορία αυτή ονομάζεται Διαταραχές του Φάσματος του Αυτισμού (Δ.Α.Φ.) διεθνώς Autism Spectrum Disorders (A.S.D.). Το άλλο άκρο της κατέχουν τα Υψηλής Λειτουργικότητας Σύνδρομα, όπως το Σύνδρομο Asperger και ενδιάμεσα βρίσκονται οι άλλες μορφές αυτισμού.
Οι Διάχυτες Αναπτυξιακές Διαταραχές (Δ.Α.Δ.) διεθνώς Pervasive Developmental Disorders (P.D.D.), αποτελούν μία ευρύτερη ομάδα διαταραχών. Υποκατηγορία της είναι οι Διαταραχές Φάσματος του Αυτισμού – ASD (Δ.Α.Φ.).
Όταν μιλάμε για αυτισμό πλέον, εννοούμε τις Διαταραχές Φάσματος του Αυτισμού – ASD. Αυτές χαρακτηρίζονται από διαταραχές σε τρεις τομείς της συμπεριφοράς : στην κοινωνική αλληλεπίδραση, στη γλώσσα, στην επικοινωνία, στο ευφάνταστο παιχνίδι και στο φάσμα ενδιαφερόντων και δραστηριοτήτων.
Την τελευταία εικοσαετία, παρατηρείται σημαντική αύξηση ως προς τον αριθμό των περιστατικών που διαγιγνώσκονται με Φάσμα του Αυτισμού. Αυτό πιθανότατα να οφείλεται, στην αυξημένη ευαισθητοποίηση και την αλλαγή ως προς τα διαγνωστικά κριτήρια, αλλά και στις νέες πολλαπλές περιβαλλοντικές επιδράσεις.
Με τον όρο Σύνδρομα στην Ιατρική, περιγράφουμε καταστάσεις που δεν γνωρίζουμε τις αιτίες που τις προκαλούν και είναι ταυτόχρονα πολυπαραγοντικές. Για το λόγο αυτό, τα σύνδρομα ποτέ δε θεραπεύονται και όλες οι θεραπείες τους είναι υποστηρικτικές. Βοηθούν κυρίως τη βελτίωση των συνθηκών διαβίωσης των ασθενών.
Στη θεραπεία του Αυτισμού, εμπλέκονται παιδοψυχολόγοι, παιδοθεραπευτές, λογοθεραπευτές, μουσικοθεραπευτές , παιδοψυχίατροι , αναπτυξιολόγοι, εργοθεραπευτές, παιδαγωγοί, ψυχίατροι, ψυχολόγοι.
Όλοι μαζί, προσπαθούν να θεραπεύσουν κάτι που δε γνωρίζουν την αιτία του. Χάος και τεράστια ανησυχία επέρχεται στους γονείς, οι οποίοι διαταρράσονται, και ταυτόχρονα στους ειδικούς, εξαιτίας της πολυπλοκότητας της αντιμετώπισης του.
Αυτό που σίγουρα γνωρίζουμε ωστόσο, είναι ότι οι Διαταραχές Φάσματος του Αυτισμού – ASD, οφείλονται σε γενετικούς (γονιδιακούς) κληρονομικούς και επίκτητους παράγοντες.
Ένα από τα κυριότερά του επίσης χαρακτηριστικά, αποτελεί η διαφορετική ανταπόκριση των ασθενών, στα κάθε είδους ερεθίσματα, είτε εξωτερικά είτε εσωτερικά στο ίδιο το σώμα.
Οι ανταποκρίσεις στα ερεθίσματα αυτά, είναι εν γένει βιοχημικά κατευθυνόμενες και ορμονικά ελεγχόμενες. Εξαρτώνται άμεσα από τις επιδράσεις του περιβάλλοντος και την ανταπόκριση σε αυτό (οξειδωτικό stress) και σαφώς από τη διατροφή.
Χρόνια, Αυτοάνοσα & Μεταβολικά Νοσήματα
Ποιά είναι τα πραγματικά αίτια; Ενημερωθείτε για το πως μπορείτε να τα αντιμετωπίσετε.
Reference:
- Goh S, Dong Z, Zhang Y, DiMauro S, Peterson BS. Brain imaging evidence that mitochondrial dysfunction is a neurobiological subtype of autism spectrum disorder. JAMA Psychiatry. 2014;71(6):665-71.
- Rossignol DA, Frye RE. Mitochondrial dysfunction in autism spectrum disorders: a systematic review and meta-analysis. Mol Psychiatry. 2012;17(3):290-314.
- Cheng N, Rho JM, Masino SA. Metabolic dysfunction underlying autism spectrum disorder and potential treatment approaches. Front Mol Neurosci. 2017;10:34.
- Fatemi SH, Aldinger KA, Ashwood P, et al. Consensus paper: pathological role of the cerebellum in autism. Cerebellum. 2012;11(3):777-807.
- Just MA, Keller TA, Malave VL, Kana RK, Varma S. Autism as a neural systems disorder: a theory of frontal-posterior underconnectivity. Neurosci Biobehav Rev. 2012;36(4):1292-1313.
- Tseng A, Wang Z, Huo Y, Goh S, Russell JA, Peterson BS. Differences in neural activity when processing emotional arousal and valence in autism spectrum disorders. Hum Brain Mapp. 2016;37(2):443-461.
- Curtis TR, ed. The London Encyclopedia. London: Griffi n and Co; 1839.
- James SJ, Melnyk S, Jernigan S, et al. Metabolic endophenotype and related genotypes are associated with oxidative stress in children with autism. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2006;141B(8):947-956.
- Williams TA, Mars AE, Buyske SG, et al. Risk of autistic disorder in affected offspring of mothers with a glutathione S-transferase P1 haplotype. Arch Pediatr Adolesc Med. 2007;161(4):356-361.
- Reddy MN. Reference ranges for total homocysteine in children. Clin Chim Acta. 1997;262(1-2):153-155.
- James SJ, Cutler P, Melnyk S, et al. Metabolic biomarkers of increased oxidative stress and impaired methylation capacity in children with autism. Am J Clin Nutr. 2004;80(6):1611-1617.
- Bull G, Shattock P, Whiteley P, et al. Indolyl-3-acryloylglycine (IAG) is a putative diagnostic urinary marker for autism spectrum disorders. Med Sci Monit. 2003;9(10):CR422-CR425.
- Wright B, Brzozowski AM, Calvert E, et al. Is the presence of urinary indolyl-3-acryloylglycine associated with autism spectrum disorder? Dev Med Child Neurol. 2005;47(3):190-192.
- Amminger GP, Berger GE, Schäfer MR, Klier C, Friedrich MH, Feucht M. Omega-3 fatty acids supplementation in children with autism: a double-blind randomized, placebo- controlled pilot study. Biol Psychiatry. 2007;61(4):551-553.
- Johnson SM, Hollander E. Evidence that eicosapentaenoic acid is effective in treating autism. J Clin Psychiatry. 2003;64(7):848-849.
- Poling JS, Frye RE, Shoffner J, Zimmerman AW. Developmental regression and mitochondrial dysfunction in a child with autism. J Child Neurol. 2006;21(2):170-172.
- Herbert MR. Autism: A brain disorder or a disorder of the brain? Clin Neuropsychiatry. 2005;2(6):354-379.
- Herbert MR. Large brains in autism: the challenge of pervasive abnormality. Neuroscientist. 2005;11(5):417-440.
- Vargas DL, Nascimbene C, Krishnan C, Zimmerman AW, Pardo CA. Neuroglial activation and neuroinflammation in the brain of patients with autism. Ann Neurol. 2005;57(1):67-81. Erratum in: Ann Neurol. 2005 Feb;57(2):304.
- Wakefi eld AJ, Ashwood P, Limb K, Anthony A. The signifi cance of ileo-colonic lymphoid nodular hyperplasia in children with autistic spectrum disorder. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2005;17(8):827-836.
- Millward C, Ferriter M, Calver S, Connell-Jones G. Gluten- and casein-free diets for autistic spectrum disorder. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(2):CD003498.
- Uhlmann V, Martin CM, Sheils O, et al. Potential viral pathogenic mechanism for new variant infl ammatory bowel disease. Mol Pathol. 2002;55(2):84-90.
- Kawashima H, Mori T, Kashiwagi Y, Takekuma K, Hoshika A, Wakefi eld A. Detection and sequencing of measles virus from peripheral mononuclear cells from patients with inflammatory bowel disease and autism. Dig Dis Sci. 2000;45(4):723-729.
- Hornig M, Briese T, Buie T, et al. Lack of association between measles virus vaccine and autism with enteropathy: a case-control study. PLoS ONE. 2008;3(9):e3140.
- Bradstreet JJ, El Dahr J, Anthony A, Kartzinel JJ, Wakefi eld AJ. Detection of measles virus genomic RNA in cerebrospinal fl uid of children with regressive autism: a report of three cases. J Am Phys Surgeons. 2004;9(2):38-45.
- Taylor B, Miller E, Farrington CP, et al. Autism and measles, mumps, and rubella vaccine: no epidemiological evidence for a causal association. Lancet. 1999;353(9169):2026-2029.
- Williams R. Biochemical Individuality, New York: McGraw Hill; 1998.
- Autism Research Initiative. Treatment Options for Mercury/metal Toxicity in Autism and Related Developmental Disabilities: Consensus Position Paper. San Diego, CA: Autism Research Initiative; 2005. Available at: http://www.autism.com heavymetals.pdf. Accessed September 17, 2008.
- Holmes AS, Blaxill MF, Haley BE. Reduced levels of mercury in fi rst baby haircuts of autistic children. Int J Toxicol. 2003;22(4):277-285.
- Adams JB, Romdalvik J, Ramanujam VM, Legator MS. Mercury, lead, and zinc in baby teeth of children with autism versus controls. J Toxicol Environ Health A. 2007;70(12):1046-1051.
- Thompson WW, Price C, Goodson B, et al. Early thimerosal exposure and neuropsychological outcomes at 7 to 10 years. N Engl J Med. 2007;357(13):1281-1292.
- Geier DA, Geier MR. A prospective study of mercury toxicity biomarkers in autistic spectrum disorders. J Toxicol Environ Health A. 2007;70(20):1723-1730.
- Echeverria D, Woods JS, Heyer NJ, et al. The association between a genetic polymorphism of coproporphyrinogen oxidase, dental mercury exposure and neurobehavioral response in humans. Neurotoxicol Teratol. 2006;28(1):39-48
- Heyer NJ, Echeverria D, Bittner AC Jr, Farin FM, Garabedian CC, Woods JS. Chronic low-level mercury exposure, BDNF polymorphism, and associations with self-reported symptoms and mood. Toxicol Sci. 2004;81(2):354-363. Epub 2004 Jul 14.
- Echeverria D, Woods JS, Heyer NJ, et al. Chronic low-level mercury exposure, BDNF polymorphism, and associations with cognitive and motor function. Neurotoxicol Teratol. 2005;27(6):781-796.