Ευερέθιστο Έντερο

Η πιο Σύγχρονη Θεραπευτική Προσέγγιση για το Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου

Η Ιατρική Ακριβείας αποτελεί την πιο Σύγχρονη Ιατρική Προσέγγιση, ο στόχος της οποίας έγκειται στη λεπτομερή ανίχνευση των πραγματικών αιτιών Παθολογικών Καταστάσεων και Νοσημάτων. Για να τα επιτύχει αυτά, βασίζεται σε τρεις άξονες.

Διενέργεια Εξετάσεων Υψηλής Ακριβείας, που ανιχνεύουν, σε κυτταρικό και σε γονιδιακό επίπεδο, αφενός την προδιάθεση των ατόμων να εμφανίσουν Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου και αφετέρου τους μηχανισμούς έκφρασης της Νόσου, όταν αυτή έχει ήδη εκφραστεί.

Εκπόνηση Εξατομικευμένων Θεραπευτικών Πρωτοκόλλων, τα οποία διαμορφώνονται με γνώμονα τα ακριβή διαγνωστικά ευρήματα, αυστηρά στοχευμένα, ανάλογα με τις ιδιαίτερες ανάγκες του κάθε οργανισμού ξεχωριστά.

Διεπιστημονική Ομάδα, η οποία παρέχει ακριβείς κατευθυντήριες οδηγίες προς τους ασθενείς. Η Διεπιστημονική αυτή Ομάδα απαρτίζεται από Ιατρούς, Βιοχημικούς, Βιολόγους, Γενετιστές, Μοριακούς Διατροφολόγους και Φαρμακοποιούς.

Έτσι, μεγιστοποιείται το θεραπευτικό όφελος των ασθενών και ταυτοχρόνως περιορίζονται στο ελάχιστο οι περιττές ταλαιπωρίες και δαπάνες.

 

Ακριβείς Εξετάσεις

Εξετάσεις Μοριακού και Γονιδιακού επιπέδου διερευνούν, σε κυτταρικό και σε γονιδιακό επίπεδο, τα αίτια εκτροπής της όποιας βιοχημικής ισορροπίας.

Οι Εξειδικευμένες αυτές εξετάσεις λειτουργούν ως εφαλτήριο για την ακριβή πλέον πρόγνωση και διάγνωση Χρόνιων Νοσημάτων, συμπεριλαμβανομένου και του Συνδρόμου Ευερέθιστου Εντέρου. Μέσω αυτών, ανιχνεύεται με ακρίβεια το μεταβολικό προφίλ του υπό εξέταση οργανισμού και αναλύονται πολυμορφισμοί (SNPs) και γονιδιακές παραλλαγές στα γονίδια που έχει αποδειχθεί επιστημονικά ότι σχετίζονται με το Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου.

Αυτή η ακριβής διαγνωστική προσέγγιση συνεπικουρεί στην αποκρυπτογράφηση της προδιάθεσης των ατόμων να παρουσιάσουν Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου και στην αποκωδικοποίηση των πραγματικών αιτιών της Ασθένειας στους ήδη πάσχοντες.

 

Αυστηρά Εξατομικευμένα Θεραπευτικά Πρωτόκολλα

Λαμβάνοντας υπόψιν τις ακριβείς αναλύσεις, το πλήρες επιγενετικό ιστορικό, την ύπαρξη υποκείμενων νοσημάτων, το φύλο, την ηλικία του ασθενούς και πολλούς άλλους παράγοντες, μπορεί πλέον, με τη βοήθεια αλγορίθμων, να εκπονηθεί, για τον κάθε ασθενή ξεχωριστά, ένα εξατομικευμένο θεραπευτικό σχήμα ως προς τη σύσταση των αγωγών.

Η ποιότητα ζωής των πασχόντων που υπόκεινται σε αυτού του είδους τις θεραπευτικές αγωγές βελτιώνεται, ο οργανισμός τους επαναρρυθμίζεται, ενισχύονται τα ψυχικά και σωματικά τους αποθέματα και ελαχιστοποιούνται οι όποιες πιθανότητες υποτροπής της νόσου.

 

Διεπιστημονική Ομάδα

Στην εποχή της Ιατρικής Ακριβείας, η έννοια του μεμονωμένου Ιατρού έχει αντικατασταθεί από τη Διεπιστημονική Ομάδα, η οποία συγκροτείται από Ειδικότητες πολλών διαφορετικών Επιστημονικών πεδίων, όπως Ιατρούς, Γενετιστές, Βιοχημικούς, Βιολόγους, Μοριακούς Διατροφολόγους και Φαρμακοποιούς,

Μόνο έτσι μπορεί να γίνεται παρακολούθηση τόσο των επιστημονικών εξελίξεων όσο και του τεράστιου όγκου βιβλιογραφίας και να κατευθύνονται οι ασθενείς σε εξατομικευμένα θεραπευτικά πρωτόκολλα και ακριβή παρακολούθηση.

• Διάγνωση Πραγματικών Αιτιών με ακριβή διαγνωστικά ευρήματα
• Εντοπισμός Προδιάθεσης & Μηχανισμών Εμφάνισης του Συνδρόμου Ευερέθιστου Εντέρου
• Αυστηρά Εξατομικευμένες Θεραπευτικές αγωγές
• Άρση των υποκείμενων παθήσεων

Οι θεραπείες καθορίζονται με αλγόριθμους σε σχέση με τα εργαστηριακά ευρήματα, το ενδελεχές επιγενετικό ιστορικό, τις βλάβες και την ύπαρξη επιπλέον χρόνιων ή άλλων νοσημάτων και είναι αυστηρά εξατομικευμένες. Οι ασθενείς δεν αλλάζουν την καθημερινότητα τους. Αντίθετα, σταδιακά τη βλέπουν να βελτιώνεται, παράλληλα και με τη συνολική φυσική κατάσταση της υγείας τους.

Η μέση διάρκεια της θεραπείας του Συνδρόμου Ευερέθιστου Εντέρου, ανάλογα με την κλινική κατάσταση του ασθενούς, μπορεί να διαρκέσει από έξι έως και εικοσιτέσσερις μήνες. Τα ποσοστά βελτίωσης των ασθενών  είναι υψηλά.

Οι συγκεκριμένες θεραπείες, σε κλινική πράξη, χρησιμοποιούνται από το 1997 με χώρα αφετηρίας τις Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής και δεν έρχονται σε αντίθεση με καμία  παράλληλη φαρμακευτική ή ομοιοπαθητική αγωγή.

Η κατάλληλη θεραπευτική αγωγή είναι αυτή από την οποία τελικά προκύπτει το μεγαλύτερο όφελος, σύμφωνα με τα κλινικά αποτελέσματα και τους ανάλογους δείκτες εξετάσεων.

Τα αποτελέσματα τέτοιων θεραπειών είναι εξαιρετικά, με σταδιακή αποκατάσταση της εκάστοτε Νοσηρότητας.

 

Οι έως τώρα Θεραπευτικές Προσεγγίσεις

Συνήθως, η αντιμετώπιση εστιάζεται στον περιορισμό της συμπτωματολογίας, παρέχεται ψυχολογική υποστήριξη και χρησιμοποιούνται διαιτητικά μέτρα και φαρμακευτική αγωγή. Υπάρχουν διάφορα χάπια που βοηθούν στην ανακούφιση των συμπτωμάτων του ΣΕΕ.

Συχνότατα είναι τα σπασμολυτικά, αλλά χρησιμοποιούνται και άλλα, όπως αντιχολινεργικά, αντιδιαρροϊκά, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, αγχολυτικά, προκινητικά, καθαρτικά αυξάνοντα τον όγκο των κοπράνων, ανταγωνιστές των υποδοχέων της σεροτονίνης, αγωνιστές υποδοχέων, ριφαξιμίνη.

Παρ’ όλα αυτά, οι συγκεκριμένες θεραπευτικές αντιμετωπίσεις, αν και χρησιμοποιούνται κατά κόρον εδώ και χρόνια, στοχεύουν κυρίως στο να μειώσουν τα συμπτώματα του νοσήματος και όχι στο να εντοπίσουν την αιτία του και να αντιμετωπίσουν ουσιαστικά το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου.

Έτσι, η Νόσος εξακολουθεί να διαρκεί για πολύ καιρό, οι ασθενείς ταλαιπωρούνται με συνεχείς υποτροπές και με επανεμφάνιση των συμπτωμάτων,  γεγονός που τους επηρεάζει και ψυχολογικά.

 

Ευερέθιστο Έντερο – Τι είναι

Ευερέθιστο Έντερο πολύ γνωστό και ως Σπαστική Κολίτιδα είναι μια λειτουργική διαταραχή του εντέρου που χαρακτηρίζεται από χρόνιο κοιλιακό άλγος, κοιλιακή δυσφορία, κοιλιακή διάταση (φούσκωμα) και αλλαγές στις συνήθειες του εντέρου απουσία κάποιας άλλης οργανικής νόσου.

Τα συμπτώματα του Ευερέθιστου Εντέρου

Σε κάποιες περιπτώσεις τα συμπτώματα υφίστανται μετά την κένωση. Μπορεί να εμφανισθεί υπό τη μορφή διάρροιας ή δυσκοιλιότητας, ή με εναλλαγή αυτών (κατατασσόμενες οι περιπτώσεις ως IBS-D, IBS-C or IBS-A αντίστοιχα). Επίσης το ΣΕΕ δύναται να παρουσιασθεί έπειτα από μία λοίμωξη (μετά-λοιμώδες, IBS-PI ) ή μία στρεσογόνο κατάσταση.

Ποικίλες καταστάσεις μπορούν να υποδυθούν το ΣΕΕ, όπως κοιλιοκάκη (δυσαπορρόφηση γλουτένης), δυσαπορρόφηση φρουκτόζης, λοιμώξεις, παρασιτικές λοιμώξεις όπως λαµβλίαση, Ιδιοπαθής φλεγμονώδης νόσος του εντέρου, χρόνια λειτουργική δυσκοιλιότητα και χρόνιο λειτουργικό κοιλιακό άλγος.

Τα συμπτώματα αφορούν πολλούς ανθρώπους καθώς φαίνεται ότι πάσχει το 10-20% του πληθυσμού παγκοσμίως ενώ τα νέα περιστατικά, ανά έτος, ανέρχονται στο 1-2%. Από τους πάσχοντες από ΣΕΕ μόνο το 10-20% αναζητά ιατρική βοήθεια, ενώ 20-50% των επισκέψεων αφορά συμπτωματολογία ευερέθιστου εντέρου.

Οι γυναίκες δείχνουν να έχουν πιθανότητα να αναπτύξουν ΣΕΕ 2-3 φορές περισσότερο από τους άντρες. Σε μελέτες που πραγματοποιήθηκαν και διαχώρισαν τον πληθυσμό βάση της ηλικίας παρατηρήθηκε ελάττωση στα άτομα μεγαλύτερης ηλικίας. Τα διαθέσιμα στοιχεία δείχνουν ότι το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου είναι σπάνιο στην υπο-Σαχάρια Αφρική, αλλά σύνηθες στην Κίνα, στην Ινδία και στην Νότια Αμερική.

Εκδηλώσεις του ευερέθιστου εντέρου είναι: η διαταραχή στις συνήθειες του εντέρου (διάρροια – δυσκοιλιότητα – εναλλαγές), κοιλιακός πόνος, μετεωρισμός (φούσκωμα).

Επίσης μπορεί να συνοδεύεται από: βλέννη στα κόπρανα, δυσπεψία, κάψιμο, ναυτία, εμέτους, αυξημένη συχνότητα ούρησης, επιδείνωση των συμπτωμάτων κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσης μυαλγίες.

Το γεγονός ότι το ευερέθιστο έντεροαφορά κυρίως γυναίκες (αναλογία 2:1) υποδηλώνει ότι οι ορμόνες του φύλου παίζουν καθοριστικό ρόλο στην πρόκληση των συμπτωμάτων.

Κατά την έμμηνο ρύση μεταβάλλονται οι γυναικείες ορμόνες που προκαλούν διαταραχή της κινητικότητας και συμπτώματα από το γαστρεντερικό σύστημα λόγω ύπαρξης υποδοχέων των ορμονών στο τοίχωμα του γαστρεντερικού σωλήνα. Η ορμόνη που είναι υπεύθυνη κυρίως για τα συμπτώματα του γαστρεντερικού είναι η προγεστερόνη η οποία αυξάνεται κατά την έμμηνο ρύση.

Πιο συγκεκριμένα έχουμε μείωση των επιπέδων των οιστρογόνων και αύξηση των επιπέδων της προγεστερόνης στην ωχρινική φάση οι οποίες προκαλούν αύξηση της έκφρασης του υποδοχέα της σεροτονίνης στο έντερο που οδηγεί σε επιδείνωση των συμπτωμάτων του εντέρου (αύξηση της κινητικότητας) και σπλαχνική υπερευαισθησία στον πόνο.

 

Ευερέθιστο Έντερο & Ορμόνες του Άγχους

Η λίστα όμως με τις ορμόνες που έχουν επίδραση στη λειτουργία του γαστρεντερικού δε σταματά εδώ. Η επινεφριδιακή ορμόνη κορτιζόλη είναι αυτή που ανιχνεύεται ιδιαίτερα υψηλή σε γυναίκες με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου γεγονός που επιβεβαιώνει ότι το άγχος επηρεάζει την εξέλιξη της νόσου.

Άλλη μια ορμόνη που επιβεβαιώνει το συμπέρασμα αυτό είναι η κορτικοτροπίνη. Η ορμόνη αυτή είναι υπεύθυνη για να στείλει σήμα στο έντερο προκειμένου να ρίξει μεγάλες ποσότητες νερού και βλέννας επιταχύνοντας τη διαδικασία της αφόδευσης. Όμως επειδή το ερέθισμα δε σταματά μετά την αφόδευση και γι αυτό έχουμε την αίσθηση ότι θέλουμε να ξαναπάμε τουαλέτα.

 

Τροφική Δυσανεξία & Ευερέθιστο Έντερο

Πολλοί ασθενείς με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου πιστεύουν ότι τα συμπτώματα της νόσου πυροδοτούνται από συγκεκριμένα τρόφιμα, ωστόσο η συγκεκριμένη αιτιολογική σχέση είναι δύσκολο να αποδειχθεί. Το γάλα, το σιτάρι και τα αυγά καθώς και τα τρόφιμα υψηλής περιεκτικότητας σε σαλικυλικά (καφές, ξηροί καρποί, καλαμπόκι, κρασί, τομάτα κλπ.) ή αμίνες (σοκολάτα, μπανάνα, κρασί κλπ.) αποτελούν τα τρόφιμα που αναγνωρίζονται με τη μεγαλύτερη συχνότητα για την έξαρση των συμπτωμάτων.

Ο ρόλος της δυσαπορρόφησης μεμονωμένων σακχάρων (δηλ. της λακτόζης, της φρουκτόζης και της σορβιτόλης) στην ανάπτυξη των συμπτωμάτων του συνδρόμου του ευερέθιστου εντέρου αξίζει ιδιαίτερης αναφοράς. Η δυσαπορρόφηση της λακτόζης έχει αναφερθεί ότι απαντάται στο 25% των ασθενών με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου στις Η.Π.Α. και στην Βόρεια Ευρώπη, ενώ ο επιπολασμός στις Μεσογειακές χώρες μπορεί να αγγίζει και το 52-68%. Η δυσαπορρόφηση της λακτόζης μπορεί να προκαλέσει διάρροια και μετεωρισμό και έτσι, να απαντάται συχνότερα στην υποομάδα εκείνη των ασθενών που υπερισχύουν τα συμπτώματα αυτά.

Εμφανίζονται επίσης σε ασθενείς με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου. Ο επιπολασμός της δυσαπορρόφησης είναι ιδιαίτερα υψηλός όταν τα δύο αυτά σάκχαρα χορηγούνται ταυτόχρονα (31-92%). Αν και τα ποσοστά αυτά δε διαφέρουν από αυτά που μετρώνται σε υγιή άτομα ελέγχου, η ένταση των συμπτωμάτων μετά την πρόσληψη των σακχάρων είναι σημαντικά μεγαλύτερη σε ασθενείς με σύνδρομο με ευερέθιστο έντερο. Η διαφορά αυτή δε φαίνεται να οφείλεται σε εντερική δυσκινησία και την υπερευαισθησία στη διάταση, αλλά στην αύξηση της ικανότητας ζύμωσης που παρουσιάζουν οι ασθενείς με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου.

 

Εξετάσεις για τη διάγνωση των Ατόμων με Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου

Η διερεύνηση νέων στην ηλικία ασθενών με τυπική συμπτωματολογία συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου χωρίς σημεία “συναγερμού” για οργανική νόσο του πεπτικού συστήματος δεν απαιτεί εργαστηριακό έλεγχο.

Σε ασθενείς με πολλές διαρροϊκές κενώσεις πρέπει να ελεγχθεί η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα και να ληφθούν βιοψίες από το παχύ έντερο για τον αποκλεισμό μικροσκοπικής ή ηωσινοφιλικής κολίτιδας. Σε υποψία βακτηριακής υπερανάπτυξης είναι χρήσιμη η δοκιμασία εκπνεόμενου υδρογόνου.

Στην περίπτωση που απαιτείται εργαστηριακός έλεγχος, η επιλογή πρέπει να εξατομικεύεται με βάση τα συμπτώματα, τη σοβαρότητα τους και τις ανησυχίες του ασθενούς. Για ασθενείς με μικρή διάρκεια συμπτωμάτων, σχετικά μεγάλη ηλικία (όμως μικρότερη των 50 ετών) και χωρίς πρόδηλους εκλυτικούς παράγοντες για εκδήλωση συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου, η γενική εξέταση αίματος, η ΤΚΕ και η εξέταση του παχέος εντέρου μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως εξετάσεις αρχικού ελέγχου.

Η χρήση άλλων εξετάσεων όπως της CRP, οι βιοχημικές εξετάσεις, η γενική μικροσκοπική και παρασιτολογική των κοπράνων είναι επίσης κάποιες εξετάσεις που κρίνονται απαραίτητες ανάλογα με τη συμπτωματολογία και το ιστορικό του κάθε ασθενούς.

 

Ευερέθιστο Έντερο – Διατροφική Αντιμετώπιση

Όσον αφορά την αντιμετώπιση της νόσου διατροφικά, συνιστώνται η λήψη ικανής ποσότητας νερού (2- 3lt ημερησίως), αποφυγή της καφεΐνης, προς περιορισμό της υπερέντασης και της επίτασης των συμπτωμάτων. Επίσης καλό είναι να αποφεύγονται τα όσπρια, γιατί προκαλούν «φούσκωμα».

Πρέπει να περιορίζονται ή να αποφεύγονται η λακτόζη, φρουκτόζη ή άλλοι σακχαρίτες σε ασθενείς με διαπιστωμένη ευαισθησία. Υπάρχουν σκευάσματα στα φαρμακεία που δεν είναι φάρμακα και βοηθούν. Σημαντική θέση κατέχουν τα σκευάσματα φυτικών ινών, τα οποία προτείνονται τόσο σε περιπτώσεις δυσκοιλιότητας, όσο και σε διάρροιας. Επίσης υπάρχουν σκευάσματα προβιοτικών και πρεβιοτικών. Τα προβιοτικά είναι ζώντες μικροοργανισμοί παρόμοιοι με αυτούς του εντέρου και βοηθούν στην ισορροπία της εντερικής χλωρίδας. Τα πρεβιοτικά είναι ουσίες που βοηθούν την ανάπτυξη και διατήρηση της ήδη υπάρχουσας εντερικής χλωρίδας. Οι μελέτες που γίνονται για το ΣΕΕ αφορούν συνήθως τα προβιοτικά. Φαίνεται ότι τα προβιοτικά τροποποιούν την εντερική χλωρίδα και επηρεάζουν την αλληλεπίδραση αυτής με τα συστατικά των τροφών και το ανοσοποιητικό σύστημα, ενώ βελτιώνουν τη γενικότερη συμπτωματολογία και ιδιαίτερα το μετεωρισμό.

 

Διαβάστε επίσης

---

Μοριακή Διατροφή

 

References:

---

• Schneider MR, Schmidt-Ullrich R, Paus R (2009) The hair follicle as a dynamic miniorgan. Curr Biol 19: R132-R142.
• Almohanna HM, Ahmed AA, Tsatalis JP, Tosti A (2019) The Role of Vitamins and Minerals in Hair Loss: A Review. Dermatol Ther (Heidelb) 9: 51-70.
• Guo EL, Katta R (2017) Diet and hair loss: Effects of nutrient deficiency and supplement use. Dermatol Pract Concept 7: 1-10.
• Finner AM (2013) Nutrition and hair: Deficiencies and supplements. Dermatol Clin 31: 167-172.
• Singh RK, Chang HW, Yan D, Lee KM, Ucmak D, et al. (2017) Influence of diet on the gut microbiome and implications for human health. J Transl Med 15: 73.
• Scott KP, Gratz SW, Sheridan PO, Flint HJ, Duncan SH (2013) The influence of diet on the gut microbiota. Pharmacol Res 69: 52-60.
• Vaughn AR, Notay M, Clark AK, Sivamani RK (2017) Skin-gut axis: The relationship between intestinal bacteria and skin health. World J Dermatol 6: 52-58.
• Bowe WP, Joshi SS, Shalita AR (2010) Diet and acne. J Am Acad Dermatol 63: 124-141.
• Dawber R (1989) Alopecia areata. Monogr Dermatol 2: 89-102.
• Odom RB, Davidsohn IJ, William D, Henry JB, Berger TG (2006) Clinical diagnosis by laboratory methods. In: Elston Dirk M, Andrews’ Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. Saunders Elsevier.
• Brenner W, Diem E, Gschnait F (1979) Coincidence of vitiligo, alopecia areata, onychodystrophy, localized scleroderma and lichen planus. Dermatologica 159: 356-360.
• Trink A, Sorbellini E, Bezzola P, Rodella L, Rezzani R, et al. (2013) A randomized, double-blind, placebo- and active-controlled, half-head study to evaluate the effects of platelet-rich plasma on alopecia areata. Br J Dermatol 169: 690-694.
• Clavaud C, Jourdain R, Bar-Hen A, Magali Tichit, Christiane Bouchier, et al. (2013) Dandruff is associated with disequilibrium in the proportion of the major bacterial and fungal populations colonizing the scalp. PLoS One 8: e58203.
• Rinaldi F, Pinto D, Marzani B, Rucco M, Giuliani G, et al. (2018) Human microbiome: What’s new in scalp diseases. J Transl Sci 4: 1-4.
• Pinto D, Sorbellini E, Marzani B, Rucco M, Giuliani G, et al. (2019) Scalp bacterial shift in Alopecia areata. PLoS One 14: e0215206.
• Ho BS, Ho EXP, Chu CW, Ramasamy S, Bigliardi-Qi M, et al. (2019) Microbiome in the hair follicle of androgenetic alopecia patients. PLoS One 14: e0216330.
• Polak-Witka K, Rudnicka L, Blume-Peytavi U, Vogt A (2019) The role of the microbiome in scalp hair follicle biology and disease. Exp Dermatol.
• L Nair, Z Dai, AM Christiano (2017) 649 Gut microbiota plays a role in the development of alopecia areata. Journal of Investigative Dermatology 137: S112.
• Olsen EA, Hordinsky MK, Price VH, Roberts JL, Shapiro J, et al. (2004) Alopecia areata investigational assessment guidelines–Part II. National Alopecia Areata Foundation. J Am Acad Dermatol 51: 440-447.
• Grice EA, Kong HH, Conlan S, Deming CB, Davis J, et al. (2010) Topographical and temporal diversity of the human skin microbiome. Science 324: 1190-1192.
• Paulino LC, Tseng CH, Strober BE, Blaser MJ (2006) Molecular analysis of fungal microbiota in samples from healthy human skin and psoriatic lesions. J Clin Microbiol 44: 2933-2941.
• Gao Z, Perez-Perez GI, Chen Y, Blaser MJ (2010) Quantitation of major human cutaneous bacterial and fungal populations. J Clin Microbiol 48: 3575-3581.
• Klindworth A, Pruesse E, Schweer T, Jörg Peplies, Christian Quast, et al. (2013) Evaluation of general 16S ribosomal RNA gene PCR primers for classical and next-generation sequencing-based diversity studies. Nucleic Acids Res 41: e1.
• Takahashi S, Tomita J, Nishioka K, Hisada T, Nishijima M (2014) Development of a prokaryotic universal primer for simultaneous analysis of bacteria and archaea using next-generation sequencing. PLoS One 9: e105592.
• Apprill A, McNally S, Parsons R, Weber L (2015) Minor revision to V4 region SSU rRNA 806R gene primer greatly increases detection of SAR11 bacterioplankton. Aquat Microb Ecol 75: 129-137.
• Parada AE, Needham DM, Fuhrman JA (2016) Every base matters: assessing small subunit rRNA primers for marine microbiomes with mock communities, time series and global field samples. Environ Microbiol 18: 1403-1414.
• Walters W, Hyde ER, Berg-Lyons D, Ackermann G, Humphrey G, et al. (2015) Improved bacterial 16S rRNA Gene (V4 and V4-5) and fungal internal transcribed spacer marker gene primers for microbial community surveys. mSystems 1.
• Caporaso JG, Lauber CL, Walters WA, Berg-Lyons D, Lozupone CA, et al. (2011) Global patterns of 16S rRNA diversity at a depth of millions of sequences per sample. Proc Natl Acad Sci USA 108: 4516-4522.
• Kozich JJ, Westcott SL, Baxter NT, Highlander SK, Schloss PD (2013) Development of a dual-index sequencing strategy and curation pipeline for analyzing amplicon sequence data on the MiSeq Illumina sequencing platform. Appl Environ Microbiol 79: 5112-5120.
• Castro-Quezada I, Román-Viñas B, Serra-Majem L (2014) The mediterranean diet and nutritional adequacy: A review. Nutrients 6: 231-248.
• Rushton DH (2002) Nutritional factors and hair loss. Clin Exp Dermatol 27: 396-404.
• Mubki T, Rudnicka L, Olszewska M, Shapiro J (2014) Evaluation and diagnosis of the hair loss patient: Part I. History and clinical examination. J Am Acad Dermatol 71: 415.
• Spivak JL, Jackson DL (1997) Pellagra: An analysis of 18 patients and a review of the literature. Johns Hopkins Med J 140: 295-309.
• Goldberg LJ, Lenzy Y (2010) Nutrition and hair. Clin Dermatol 28: 412-419.
• Kato I, Vasquez A, Moyerbrailean G, Land S, Djuric Z, et al. (2017) Nutritional correlates of human oral microbiome. J Am Coll Nutr 36: 88-98
• Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, Hill K, Eaton SB, et al. (2002) Acne vulgaris: A disease of Western civilization. Arch Dermatol. 138: 1584-1590.
• Grossi E, Cazzaniga S, Crotti S, Naldi L, Di Landro A, et al. (2016) The constellation of dietary factors in adolescent acne: A semantic connectivity map approach. J Eur Acad Dermatol Venereol 30: 96-100.
• Zouboulis CC, Jourdan E, Picardo M (2014) Acne is an inflammatory disease and alterations of sebum composition initiate acne lesions. J Eur Acad Dermatol Venereol 28: 527-532.
• Zákostelská Z, Málková J, Klimešová K, Pavel Rossmann, Michaela Hornová, et al. (2016) Intestinal microbiota promotes psoriasis-like skin inflammation by enhancing Th17 response. PLoS One 11: e0159539.
• Zhang C, Zhang M, Wang S, Han R, Cao Y, et al. (2010) Interactions between gut microbiota, host genetics and diet relevant to development of metabolic syndromes in mice. ISME J 4: 232-241.
• Mu Q, Kirby J, Reilly CM, Luo XM, (2017) Leaky gut as a danger signal for autoimmune diseases. Front Immunol 8: 598.