Υπερθυρεοειδισμός

 

Η πιο Σύγχρονη Θεραπευτική Προσέγγιση για τον Υπερθυρεοειδισμό

Η βιοχημική και λειτουργική αποκατάσταση του θυρεοειδούς αδένα, ώστε η παραγωγή του σε ορμόνες να επανέλθει σε φυσιολογικά επίπεδα, είναι μια οριστική θεραπεία, που μπορεί να επιτευχθεί μέσω της ανίχνευσης και εξάλειψης των αιτιών της Νόσου.

Η Ιατρική Ακριβείας αποτελεί την πιο Σύγχρονη Ιατρική Προσέγγιση, ο στόχος της οποίας έγκειται στη λεπτομερή ανίχνευση των πραγματικών αιτιών Παθολογικών Καταστάσεων και Νοσημάτων. Για να τα επιτύχει αυτά, βασίζεται σε τρεις άξονες.

Διενέργεια Εξετάσεων Υψηλής Ακριβείας, που ανιχνεύουν, σε κυτταρικό και σε γονιδιακό επίπεδο, αφενός την προδιάθεση των ατόμων να εμφανίσουν Υπερθυρεοειδισμό και αφετέρου τους μηχανισμούς έκφρασης της Νόσου, όταν αυτή έχει ήδη εκφραστεί.

Εκπόνηση Εξατομικευμένων Θεραπευτικών Πρωτοκόλλων, τα οποία διαμορφώνονται με γνώμονα τα ακριβή διαγνωστικά ευρήματα, αυστηρά στοχευμένα, ανάλογα με τις ιδιαίτερες ανάγκες του κάθε οργανισμού ξεχωριστά.

Διεπιστημονική Ομάδα, η οποία παρέχει ακριβείς κατευθυντήριες οδηγίες προς τους ασθενείς. Η Διεπιστημονική αυτή Ομάδα απαρτίζεται από Ιατρούς, Βιοχημικούς, Βιολόγους, Γενετιστές, Μοριακούς Διατροφολόγους και Φαρμακοποιούς.

Έτσι, μεγιστοποιείται το θεραπευτικό όφελος των ασθενών και ταυτοχρόνως περιορίζονται στο ελάχιστο οι περιττές ταλαιπωρίες και δαπάνες.

 

Ακριβείς Εξετάσεις

Εξετάσεις Μοριακού και Γονιδιακού επιπέδου διερευνούν, σε κυτταρικό και σε γονιδιακό επίπεδο, τα αίτια εκτροπής της όποιας βιοχημικής ισορροπίας.

Οι Εξειδικευμένες αυτές εξετάσεις λειτουργούν ως εφαλτήριο για την ακριβή πλέον πρόγνωση και διάγνωση Χρόνιων Νοσημάτων, συμπεριλαμβανομένου και του Υπερθυρεοειδισμού. Μέσω αυτών, ανιχνεύεται με ακρίβεια το μεταβολικό προφίλ του υπό εξέταση οργανισμού και αναλύονται πολυμορφισμοί (SNPs) και γονιδιακές παραλλαγές στα γονίδια που έχει αποδειχθεί επιστημονικά ότι σχετίζονται με τον Υπερθυρεοειδισμό.

Αυτή η ακριβής διαγνωστική προσέγγιση συνεπικουρεί στην αποκρυπτογράφηση της προδιάθεσης των ατόμων να παρουσιάσουν Υπερθυρεοειδισμό και στην αποκωδικοποίηση των πραγματικών αιτιών της Ασθένειας στους ήδη πάσχοντες.

 

Εξατομικευμένα Θεραπευτικά Πρωτόκολλα

Λαμβάνοντας υπόψιν τις ακριβείς αναλύσεις, το πλήρες επιγενετικό ιστορικό, την ύπαρξη υποκείμενων νοσημάτων, το φύλο, την ηλικία του ασθενούς και πολλούς άλλους παράγοντες, μπορεί πλέον, με τη βοήθεια αλγορίθμων, να εκπονηθεί, για τον κάθε ασθενή ξεχωριστά, ένα εξατομικευμένο θεραπευτικό σχήμα ως προς τη σύσταση των αγωγών.

Η ποιότητα ζωής των πασχόντων που υπόκεινται σε αυτού του είδους τις θεραπευτικές αγωγές βελτιώνεται, η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα τους και εν γένει ο οργανισμός επαναρρυθμίζονται, ενισχύονται τα ψυχικά και σωματικά τους αποθέματα και ελαχιστοποιούνται οι όποιες πιθανότητες υποτροπής της νόσου.

 

Διεπιστημονική Ομάδα

Στην εποχή της Ιατρικής Ακριβείας, η έννοια του μεμονωμένου Ιατρού έχει αντικατασταθεί από τη Διεπιστημονική Ομάδα, η οποία συγκροτείται από Ειδικότητες πολλών διαφορετικών Επιστημονικών πεδίων, όπως Ιατρούς, Γενετιστές, Βιοχημικούς, Βιολόγους, Μοριακούς Διατροφολόγους και Φαρμακοποιούς,

Μόνο έτσι μπορεί να γίνεται παρακολούθηση τόσο των επιστημονικών εξελίξεων όσο και του τεράστιου όγκου βιβλιογραφίας και να κατευθύνονται οι ασθενείς σε εξατομικευμένα θεραπευτικά πρωτόκολλα και ακριβή παρακολούθηση.

• Διάγνωση Πραγματικών Αιτιών με ακριβή διαγνωστικά ευρήματα
• Εντοπισμός Προδιάθεσης & Μηχανισμών Εμφάνισης Υπερθυρεοειδισμού
• Αυστηρά Εξατομικευμένες Θεραπευτικές αγωγές
• Άρση των υποκείμενων παθήσεων

Οι θεραπείες καθορίζονται με αλγόριθμους σε σχέση με τα εργαστηριακά ευρήματα, το ενδελεχές επιγενετικό ιστορικό, τις βλάβες και την ύπαρξη επιπλέον χρόνιων ή άλλων νοσημάτων και είναι αυστηρά εξατομικευμένες. Οι ασθενείς δεν αλλάζουν την καθημερινότητα τους. Αντίθετα, σταδιακά τη βλέπουν να βελτιώνεται, παράλληλα και με τη συνολική φυσική κατάσταση της υγείας τους.

Η μέση διάρκεια της θεραπείας του Υπερθυρεοειδισμού, ανάλογα με την κλινική κατάσταση του ασθενούς, μπορεί να διαρκέσει από έξι έως και εικοσιτέσσερις μήνες. Τα ποσοστά βελτίωσης των ασθενών  είναι υψηλά.

Οι συγκεκριμένες θεραπείες, σε κλινική πράξη, χρησιμοποιούνται από το 1997 με χώρα αφετηρίας τις Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής και δεν έρχονται σε αντίθεση με καμία  παράλληλη φαρμακευτική ή ομοιοπαθητική αγωγή.

Η κατάλληλη θεραπευτική αγωγή είναι αυτή από την οποία τελικά προκύπτει το μεγαλύτερο όφελος, σύμφωνα με τα κλινικά αποτελέσματα και τους ανάλογους δείκτες εξετάσεων.

Τα αποτελέσματα τέτοιων θεραπειών είναι εξαιρετικά, με σταδιακή αποκατάσταση της εκάστοτε Νοσηρότητας.

 

Υπερθυρεοειδισμός – Οι Κλασικές Θεραπείες

Ο Υπερθυρεοειδισμός έως σήμερα αντιμετωπίζεται με διάφορες φαρμακευτικές αγωγές, οι οποίες περιλαμβάνουν αντιθυρεοειδικά φάρμακα. Τέτοια είναι η μεθιμαζόλη και η καρβαμιζόλη ή προπυλ-θειουρακίλη, που καταστέλλουν τη λειτουργία του θυρεοειδούς. Αυτά δημιουργούν παρενέργειες, όπως εξάνθημα, τριχόπτωση, ίλιγγο, απλαστική αναιμία, σύνδρομο lupus-like και ηπατίτιδα. Επίσης, οι θεραπείες με λήψη ραδιενεργών ισοτόπων ιωδίου (131I ) επιβαρύνουν με ακτινοβολία τον ασθενή, ο οποίος επιπλέον επιδίδεται εφόρου ζωής σε φαρμακευτική αγωγή υποκατάστασης.

Τέλος, η χειρουργική αφαίρεση, ολική ή μερική του θυρεοειδούς, συστήνεται σε πολλές περιπτώσεις.

Οι Θεραπευτικές αυτές μέθοδοι, που χρησιμοποιούνται εδώ και δεκαετίες κατά του Υπερθυρεοειδισμού, εφαρμόζονται κυρίως με στόχο να εξαλείψουν τα συμπτώματα και όχι τις αιτίες που οδήγησαν στην απορρύθμιση του αδένα.

Οι ασθενείς υποχρεώνονται να λαμβάνουν φάρμακα για το υπόλοιπο της ζωής τους. Ωστόσο, παραμένουν ασθενείς και ταλαιπωρούνται διαρκώς, αφενός λόγω της αποσταθεροποίησης της υγείας τους και αφετέρου, γιατί το πρόβλημα ποτέ δεν αντιμετωπίζεται.

Ως συνέπεια στη μη αιτιατή και οριστική αντιμετώπιση του προβλήματος επέρχεται η ψυχολογική και οικονομική επιβάρυνση εφ’ όρου ζωής. Η καθημερινότητα των ατόμων αλλάζει σημαντικά. Τα συμπτώματα συνήθως επανέρχονται. Παράλληλα, ελλοχεύει ο κίνδυνος παρενεργειών εξαιτίας των χημικών ουσιών, ενώ η προσοχή των ασθενών κινείται διαρκώς γύρω από θέματα, όπως η διατροφή και η διατήρηση της εύθραυστης υγείας τους.

 

Τι είναι ο Υπερθυρεοειδισμός

Υπερθυρεοειδισμός, ορίζεται το νόσημα που χαρακτηρίζεται από Θυρεοειδική υπερλειτουργία, με συνέπεια αυξημένη παραγωγή και δράση των ορμονών του θυρεοειδούς αδένα. Σε γενικές γραμμές, αυτό οδηγεί σε αυξημένα επίπεδα ενέργειας, λόγω επιτάχυνσης του μεταβολισμού και γρήγορων καύσεων. Η υπερμεταβολική αυτή κατάσταση που προκαλείται στον οργανισμό, από την αυξημένη διαθεσιμότητα και δράση των θυρεοειδικών ορμονών, ορίζεται ως Θυρεοτοξίκωση.

Τον ανθρώπινο οργανισμό, θα μπορούσαμε κάλλιστα να τον παρομοιάσουμε, με ένα εργοστάσιο. Δουλεύει ασταμάτητα και παράγει ενέργεια. Η λειτουργία του κάθε τμήματος, επηρεάζει τη συνολική απόδοση και παραγωγή, ολόκληρου του εργοστασίου.

Ο θυρεοειδής αδένας, είναι ένα τμήμα αυτού του εργοστασίου. Παράγει ορμόνες, οι οποίες με τη σειρά τους επηρεάζουν την εύρυθμη λειτουργία, όλου του ανθρωπίνου σώματος.

Αυτές οι ορμόνες, επηρεάζουν κάθε τύπο κυττάρων. Η διατήρηση σε κατάλληλα επίπεδα αυτών των ορμονών, είναι σημαντική για τη γενικότερη υγεία, όσο και τη λειτουργία του «εργοστασίου». Οι ορμόνες αυτές βοηθούν το σώμα, να παράγει και να καταναλώνει ενέργεια.

Όταν ο θυρεοειδής υπερλειτουργεί, (Υπερθυροειδισμός), λόγω της περίσσειας των θυρεοειδικών ορμονών , κάθε λειτουργία του σώματος επιταχύνεται. Και επειδή οι θυρεοειδικές ορμόνες δρουν παντού, η υπέρμετρη αύξησή τους, θα διαταράξει τις λειτουργίες πολλών ιστών και συστημάτων του οργανισμού.

Για το λόγο αυτό, χαρακτηρίζουμε τον θυρεοειδή αδένα ως «μίμο όργανο». Επειδή μιμείται σημεία και συμπτώματα άλλων νόσων, σε πολλαπλά συστήματα του οργανισμού μας. Αποτέλεσμα, πολλές φορές να αποδίδονται εσφαλμένα, σε άλλες παθήσεις και να οδηγούν σε λανθασμένες διαγνώσεις.

Η εμφάνιση της θυρεοειδικής νόσου, είναι συνήθως μια αργή και ύπουλη διαδικασία, με τα συμπτώματά της να μην γίνονται έγκαιρα αντιληπτά από τον ασθενή και το γιατρό.

Ο Υπερθυρεοειδισμός χαρακτηριστικά μπερδεύει ασθενείς και Ιατρούς, κατά τη διάγνωσή του.

 

 

Υπερθυρεοειδισμός, τα συμπτώματα που παρουσιάζονται, είναι:

Εξάψεις, ακούσια εφίδρωση και απώλεια βάρους με αυξημένη όρεξη.

Δυσανεξία στη ζέστη, συχνές κενώσεις, υπερκινητικότητα του εντέρου και υδαρή – χαλαρά κόπρανα ή διάρροια.

Δυσκολία στον ύπνο και αϋπνία, άγχος, ευερεθιστότητα και νευρικότητα.

Υπερκινητικότητα και συναισθηματική αστάθεια.

Μυική αδυναμία, τρέμουλο (τρόμο χειρών) και συνεχής κούραση – κόπωση.

Διαταραχές όρασης, «λάμπον βλέμμα» (λόγω σπασμού του άνω βλεφάρου), μέχρι και εξόφθαλμο (τα μάτια μεγαλώνουν και προέχουν προς τα έξω).

Αυξημένη καρδιακή συχνότητα – ταχυπαλμία και άλλες ανωμαλίες του καρδιακού ρυθμού.

Εύθραυστα και λιπαρά μαλλιά, με παράλληλη λέπτυνση του δέρματος.

Δυσκολίες στην ομιλία.

Αυξημένη απορρόφηση οστών με μετακίνηση ασβεστίου από τα οστά στο αίμα, υπερασβεστιαιμία και υπερασβεστιουρία.

Αυξημένο καταβολισμό πρωτεϊνών και λιπιδίων και δυσανεξία στη γλυκόζη.

Αντίσταση στην ινσουλίνη και υπερινσουλιναιμία.

Αύξηση των ελεύθερων λιπαρών οξέων και μείωση της χοληστερόλης.

Διαταραχές και αλλαγές στην έμμηνο ρύση (όπως ολιγομηνόρροια, αραιομηνόρροια).

Μειωμένη λίμπιντο (σεξουαλική επιθυμία).

Υπογονιμότητα, στυτική δυσλειτουργία στους άνδρες, μέχρι και ολιγοσπερμία, στειρότητα και γυναικομαστία.

Το μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα σταδιακά αυξάνεται, αλλάζει η υφή του, αποκτά όζους και καταλήγει στην οζώδη βρογχοκήλη.

Η εύρυθμη λειτουργία του «εργοστασίου» αποδιοργανώνεται.

Μέχρι σήμερα, η αντιμετώπιση της αποσταθεροποίησης του θυρεοειδούς αδένα, γίνεται με φαρμακευτική κυρίως αγωγή. Ο ασθενής υποχρεούται να λαμβάνει φάρμακα καθημερινά για το υπόλοιπο της ζωής του, ενώ το πρόβλημα ποτέ δεν αποκαθίσταται και παράλληλα κινδυνεύει, από όλες τις παρενέργειες των χημικών ουσιών.

 

Υπερθυρεοειδισμός και οι τύποι των θυρεοειδικών ορμονών

Ο θυρεοειδής αδένας, παράγει τρεις ορμόνες, την Τ3 (τριιωδοθυρονίνη), την Τ4 (θυροξίνη ή τετραϊωδοθυρονίνη) και την καλσιτονίνη (θυρεοκαλσιτονίονη).

Η ορμόνη T3 (τριιωδοθυρονίνη) είναι η ενεργός ορμόνη του θυρεοειδούς, που ρυθμίζει το μεταβολισμό όλων των ιστών του σώματος. Επηρεάζει όλα τα προαναφερθέντα συμπτώματα και τις λειτουργίες που σχετίζονται με αυτές.

Η ορμόνη Τ4 (θυροξίνη ή τετραϊωδοθυρονίνη) είναι η ανενεργή θυρεοειδική ορμόνη. Δεν κάνει τίποτα από μόνη της, αλλά περιμένει να μετατραπεί σε Τ3.

Η ορμόνη καλσιτονίνη, είναι τελείως ξεχωριστή από τις Τ3 και Τ4. Η δράση της εστιάζεται στη ρύθμιση των επιπέδων ασβεστίου στο αίμα, εμποδίζοντάς το να ανέλθει σε παθολογικά υψηλές τιμές.

Οι ορμόνες στον Οργανισμό βρίσκονται σε δύο καταστάσεις, ελεύθερες ή δεσμευμένες. Μια ελεύθερη ορμόνη σημαίνει ότι είναι ενεργή και μπορεί να κάνει ό, τι χρειάζεται να κάνει δηλαδή να παραδώσει το οξυγόνο και την ενέργεια στην περίπτωση του T3 ή να μετατραπεί σε Τ3 στην περίπτωση Τ4.

 

Υπερθυρεοειδισμός και οι πιθανές αιτίες του

Η γλουτένη είναι μια πρωτεΐνη του ενδοσπέρμιου του μαλακού σιταριού, κριθαριού και σίκαλης. Σήμερα αποτελεί ένα από τα μεγαλύτερα διατροφικά προβλήματα για τους ανθρώπους. Αυτό γιατί περιέχεται στα περισσότερα είδη διατροφής που κυκλοφορούν στην αγορά ή είναι διαθέσιμα προς κατανάλωση στο ευρύ κοινό.

Η συνεχής και αυξανόμενη κατανάλωση της γλουτένης, προκαλεί διαρροή του εντέρου (Σύνδρομο διαπερατού εντέρου). Το έντερο, είναι επενδεδυμένο με ένα μονοκυττάριο στρώμα, το οποίο λειτουργεί σαν φράγμα, που εμποδίζει μεταξύ άλλων την είσοδο των μικροβίων από αυτό στο αίμα. Το διαπερατό έντερο είναι πύλη για λοιμώξεις, ενώ τοξίνες και ουσίες τροφών όπως η γλουτένη, μπορούν να προκαλέσουν συστηματική φλεγμονή, η οποία οδηγεί σε αυτοανοσία.

Δεδομένου ότι τα δομικά στοιχεία της γλουτένης, έχουν παρόμοια μοριακή δομή με τα δομικά στοιχεία του θυρεοειδούς αδένα, το ανοσοποιητικό σύστημα μπερδεύεται και συχνά επιτίθεται στο θυρεοειδή (Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα). Αυτή η διαδικασία ονομάζεται, μοριακός μιμητισμός. Εκτός από τη γλουτένη, λοιμώξεις, φάρμακα και το άγχος, μπορεί να προκαλέσουν ζημιά στο έντερο, επιτρέποντας σε τοξίνες, μικρόβια και αχώνευτα σωματίδια τροφών, να περάσουν απευθείας στο αίμα.

 

Άλλες αιτίες Υπερθυρεοειδισμού, είναι:

Ο υδράργυρος, ο οποίος ανήκει στα βαρέα μέταλλα, μπορεί να αλλοιώσει ή να καταστρέψει τη δομή των κυττάρων, σε ιστούς και όργανα. Με κατεστραμμένα κύτταρα, το ανοσοποιητικό σύστημα τα αναγνωρίζει ως ξένα, δηλαδή ως εισβολείς και αρχίζει να τους επιτίθεται. Πολλές στατιστικές μελέτες έχουν δείξει, ότι άτομα με μεγαλύτερη έκθεση σε υδράργυρο, έχουν αυξημένο κίνδυνο για αυτοάνοση νόσο του θυρεοειδούς. Σύνηθες φάρμακο που δρα και τοξικά και προκαλεί ανοσολογική αντίδραση ενάντια στα θυρεοειδικά κύτταρα είναι το αντιαρρυθμικό αμιοδαρόνη.

Λοιμώξεις από την οικογένεια των ιών του έρπητα (HSV) και τον ιό Epstein-Barr (EBV), έχουν ενοχοποιηθεί ως πιθανό αίτιο της αυτοάνοσης νόσου του θυρεοειδούς, μέσω φλεγμονής και μοριακού μιμητισμού.

Η κατάσταση με το ιώδιο είναι λίγο αμφιλεγόμενη. Φαίνεται ότι πολύ λίγο ιώδιο (ιωδοπενία), μπορεί να προκαλέσει βρογχοκήλη και Υποθυρεοειδισμό, ενώ μεγαλύτερες δόσεις Ιωδίου προκαλούν Υπερθυρεοειδισμό. Όταν το σώμα ανιχνεύει αυξημένη διαθεσιμότητα ιωδίου, αυτό μπορεί να προκαλέσει το θυρεοειδή να παράγει περισσότερη ορμόνη του θυρεοειδούς. Αν κάποιος με σχετικά χαμηλή πρόσληψη ιωδίου καταναλώσει ξαφνικά μια πολύ πλούσια σε ιώδιο διατροφή, στη συνέχεια παράγει υπερβολική ποσότητα θυρεοειδικής ορμόνης, με αποτέλεσμα να έχουμε έναν υπερδραστήριο θυρεοειδή.

Όλες οι παραπάνω αιτίες οδηγούν στην ορμονική εκτροπή και υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, με αποτέλεσμα τη δυσλειτουργία ολόκληρου του οργανισμού. Ο Υπερθυρεοειδισμός, είναι πλέον παρόν.

 

Μορφές Θυρεοτοξίκωσης είναι:

Η Διάχυτη Τοξική Βρογχοκήλη (Νόσος Graves) καθαρά αυτοάνοση διαταραχή, που παρατηρείται στο 70% περιπτώσεων υπερθυρεοειδισμού, η Πολυοζώδης Τοξική Βρογχοκήλη, όπου ένας ή περισσότεροι όζοι (ογκίδια) αναπτύσσονται στον θυρεοειδή και υπερπαράγουν ορμόνες, το Τοξικό Αδένωμα, η Υπερθυρεοειδική φάση της αυτοάνοσης Θυρεοειδίτιδας Hashimoto, η υποξεία Θυρεοειδίτιδα στην οξεία της φάση (θυρεοειδίτιδα De Quervain), η εξωγενής υπερδοσολογία θυρεοειδικών ορμονών και ο Καρκίνος Θυρεοειδούς.

 

 

 

 

 

References

---

• Nobuyuki Amino 4 Autoimmunity and hypothyroidism Bailiére’s Clinical Endocrinology and Metabolism Volume 2, Issue 3 August 1988. doi:10.1016/S0950-351X(88)80055-7
• van Rijn LE, Pop VJ, Williams GR. Low bone mineral density is related to high physiological levels of free thyroxine in peri-menopausal women. Eur J Endocrinol. 2014;170(3):461‐468. Published 2014 Feb 7. doi:10.1530/EJE-13-0769
• Yaylali O, Kirac S, Yilmaz M, et al. Does hypothyroidism affect gastrointestinal motility?. Gastroenterol Res Pract. 2009;2009:529802. doi:10.1155/2009/529802
• NHS “Erectile dysfunction (impotence)” 16 August 2017
• Kalra S, Unnikrishnan AG, Sahay R. The hypoglycemic side of hypothyroidism. Indian J Endocrinol Metab. 2014;18(1):1‐3. doi:10.4103/2230-8210.126517
• Abrams JJ, Grundy SM. Cholesterol metabolism in hypothyroidism and hyperthyroidism in man. J Lipid Res. 1981;22(2):323‐338.
• CJ Gardner, P Richardson, et al. Hypothyroidism in a patient with non-alcoholic fatty liver disease BMJ 2011; 342
• Sintzel F, Mallaret M, Bougerol T. Potentialisation par les hormones thyroïdiennes des traitements tricycliques et sérotoninergiques dans les dépressions résistantes [Potentializing of tricyclics and serotoninergics by thyroid hormones in resistant depressive disorders]. Encephale. 2004;30(3):267‐275. doi:10.1016/s0013-7006(04)95439-5
• Berent D, Zboralski K, Orzechowska A, Gałecki P. Thyroid hormones associated with depression severity and clinical outcome in patients with major depressive disorder. Mol Biol Rep. 2014;41(4):2419‐2425. doi:10.1007/s11033-014-3097-6
• Brănişteanu DE, Dimitriu A, Vieriu M, et al. Cutaneous manifestations associated with thyroid disease. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2014;118(4):953‐958.
• B. Winsa, MD, A. Karlsson, MD et al. Stressful life events and Graves’ disease The Lancet VOLUME 338, ISSUE 8781, P1475-1479, DECEMBER 14, 1991
• Matos‐Santos, A., Nobre, E.L., Costa, J.G.E., Nogueira, P.J., Macedo, A., Galvão‐Teles, A. and De Castro, J.J. (2001), Relationship between the number and impact of stressful life events and the onset of Graves’ disease and toxic nodular goitre. Clinical Endocrinology, 55: 15-19. doi:10.1046/j.1365-2265.2001.01332.x
• Sategna-Guidetti C, Bruno M, Mazza E, et al. Autoimmune thyroid diseases and coeliac disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1998;10(11):927‐931. doi:10.1097/00042737-199811000-00005
• Mainardi E, Montanelli A, Dotti M, Nano R, Moscato G. Thyroid-related autoantibodies and celiac disease: a role for a gluten-free diet?. J Clin Gastroenterol. 2002;35(3):245‐248. doi:10.1097/00004836-200209000-00009
• Roland Gärtner, Barbara C. H. Gasnier, Johannes W. Dietrich, Bjarne Krebs, Matthias W. A. Angstwurm, Selenium Supplementation in Patients with Autoimmune Thyroiditis Decreases Thyroid Peroxidase Antibodies Concentrations, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 87, Issue 4, 1 April 2002, Pages 1687–1691
• Baeke F, Takiishi T, Korf H, Gysemans C, Mathieu C. Vitamin D: modulator of the immune system. Curr Opin Pharmacol. 2010;10(4):482‐496. doi:10.1016/j.coph.2010.04.001
• Arrieta MC, Bistritz L, Meddings JB. Alterations in intestinal permeability. Gut. 2006;55(10):1512‐1520. doi:10.1136/gut.2005.085373
• Langer P, Kocan A, Tajtaková M, et al. Fish from industrially polluted freshwater as the main source of organochlorinated pollutants and increased frequency of thyroid disorders and dysglycemia. Chemosphere. 2007;67(9):S379‐S385. doi:10.1016/j.chemosphere.2006.05.132
• Martin I. Surks, M.D., and Rubens Sievert, M.D. Drugs and Thyroid Function N Engl J Med 1995; 333:1688-1694 DOI: 10.1056/NEJM199512213332507
• Boukis MA, Koutras DA, Souvatzoglou A, Evangelopoulou A, Vrontakis M, Moulopoulos SD. Thyroid hormone and immunological studies in endemic goiter. J Clin Endocrinol Metab. 1983;57(4):859‐862. doi:10.1210/jcem-57-4-859
• Tomer Y, Huber A. The etiology of autoimmune thyroid disease: a story of genes and environment. J Autoimmun. 2009;32(3-4):231‐239. doi:10.1016/j.jaut.2009.02.007
• Vestergaard P, Rejnmark L, Weeke J, et al. Smoking as a risk factor for Graves’ disease, toxic nodular goiter, and autoimmune hypothyroidism. Thyroid. 2002;12(1):69‐75. doi:10.1089/105072502753451995
• Wajner SM, Goemann IM, Bueno AL, Larsen PR, Maia AL. IL-6 promotes nonthyroidal illness syndrome by blocking thyroxine activation while promoting thyroid hormone inactivation in human cells. J Clin Invest. 2011;121(5):1834‐1845. doi:10.1172/JCI44678
• Farhangi MA, Keshavarz SA, Eshraghian M, Ostadrahimi A, Saboor-Yaraghi AA. The effect of vitamin A supplementation on thyroid function in premenopausal women. J Am Coll Nutr. 2012;31(4):268‐274. doi:10.1080/07315724.2012.10720431
• Hedrén E, Diaz V, Svanberg U. Estimation of carotenoid accessibility from carrots determined by an in vitro digestion method. Eur J Clin Nutr. 2002;56(5):425‐430. doi:10.1038/sj.ejcn.1601329
• Olivieri O, Girelli D, Stanzial AM, Rossi L, Bassi A, Corrocher R. Selenium, zinc, and thyroid hormones in healthy subjects: low T3/T4 ratio in the elderly is related to impaired selenium status. Biol Trace Elem Res. 1996;51(1):31‐41. doi:10.1007/BF02790145
• Drutel A, Archambeaud F, Caron P. Selenium and the thyroid gland: more good news for clinicians. Clin Endocrinol (Oxf). 2013;78(2):155‐164. doi:10.1111/cen.12066
• Zimmermann MB, Köhrle J. The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism: biochemistry and relevance to public health. Thyroid. 2002;12(10):867‐878. doi:10.1089/105072502761016494
• Jain RB. Thyroid function and serum copper, selenium, and zinc in general U.S. population. Biol Trace Elem Res. 2014;159(1-3):87‐98. doi:10.1007/s12011-014-9992-9
• Understanding Local Control of Thyroid Hormones: (Deiodinases Function and Activity) NAHIS
• Nobuyuki Amino 4 Autoimmunity and hypothyroidism Baillière’s Clinical Endocrinology and Metabolism Volume 2, Issue 3, August 1988, Pages 591-617
• Yang, J., Yang, X. & Li, M. Baicalin, a natural compound, promotes regulatory T cell differentiation. BMC Complement Altern Med 12, 64 (2012).
• Asvold BO, Bjøro T, Nilsen TI, Gunnell D, Vatten LJ. Thyrotropin levels and risk of fatal coronary heart disease: the HUNT study. Arch Intern Med. 2008;168(8):855‐860. doi:10.1001/archinte.168.8.855
• Anthony Martin Gerdes and Giorgio Iervasi Thyroid Replacement Therapy and Heart Failure Circulation 2010;122:385–393
• Hiroaki Kimura and Patrizio Caturegli Chemokine Orchestration of Autoimmune Thyroiditis Thyroid 2007 17:10, 1005-1011
• Kjellman BF, Ljunggren JG, Beck-Friis J, Wetterberg L. Reverse T3 levels in affective disorders. Psychiatry Res. 1983;10(1):1‐9. doi:10.1016/0165-1781(83)90022-7
• Mebis L, van den Berghe G. The hypothalamus-pituitary-thyroid axis in critical illness. Neth J Med. 2009;67(10):332‐340.
• Rannem T, Ladefoged K, Hylander E, Hegnhøj J, Staun M. Selenium depletion in patients with gastrointestinal diseases: are there any predictive factors?. Scand J Gastroenterol. 1998;33(10):1057‐1061. doi:10.1080/003655298750026750
• Vitamin B12 Health Sheet NIH March 30, 2020
• Schroeder AC, Privalsky ML. Thyroid hormones, t3 and t4, in the brain. Front Endocrinol (Lausanne). 2014;5:40. Published 2014 Mar 31. doi:10.3389/fendo.2014.00040
• Moncayo R, Kroiss A, Oberwinkler M, et al. The role of selenium, vitamin C, and zinc in benign thyroid diseases and of selenium in malignant thyroid diseases: Low selenium levels are found in subacute and silent thyroiditis and in papillary and follicular carcinoma. BMC Endocr Disord. 2008;8:2. Published 2008 Jan 25. doi:10.1186/1472-6823-8-2
• Guy E. Abraham, M.D. (1)and David Brownstein, M.D. Evidence that the administration of Vitamin C improves a defective cellular transport mechanism for iodine: A Case Report Optimox
• Anna J Duffield, Christine D Thomson, Kristina E Hill, Sheila Williams, An estimation of selenium requirements for New Zealanders, The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 70, Issue 5, November 1999, Pages 896–903
• Hossein-nezhad A, Spira A, Holick MF. Influence of vitamin D status and vitamin D3 supplementation on genome wide expression of white blood cells: a randomized double-blind clinical trial. PLoS One. 2013;8(3):e58725. doi:10.1371/journal.pone.0058725