Υποθυρεοειδισμός

Η πιο Σύγχρονη Θεραπευτική Προσέγγιση για τον Υποθυρεοειδισμό

Η Ιατρική Ακριβείας αποτελεί την πιο Σύγχρονη Ιατρική Προσέγγιση, ο στόχος της οποίας έγκειται στη λεπτομερή ανίχνευση των πραγματικών αιτιών Παθολογικών Καταστάσεων και Νοσημάτων. Για να τα επιτύχει αυτά, βασίζεται σε τρεις άξονες.

Διενέργεια Εξετάσεων Υψηλής Ακριβείας, που ανιχνεύουν, σε κυτταρικό και σε γονιδιακό επίπεδο, αφενός την προδιάθεση των ατόμων να εμφανίσουν Υποθυρεοειδισμό και αφετέρου τους μηχανισμούς έκφρασης της Νόσου, όταν αυτή έχει ήδη εκφραστεί.

Εκπόνηση Εξατομικευμένων Θεραπευτικών Πρωτοκόλλων, τα οποία διαμορφώνονται με γνώμονα τα ακριβή διαγνωστικά ευρήματα, αυστηρά στοχευμένα, ανάλογα με τις ιδιαίτερες ανάγκες του κάθε οργανισμού ξεχωριστά.

Διεπιστημονική Ομάδα, η οποία παρέχει ακριβείς κατευθυντήριες οδηγίες προς τους ασθενείς. Η Διεπιστημονική αυτή Ομάδα απαρτίζεται από Ιατρούς, Βιοχημικούς, Βιολόγους, Γενετιστές, Μοριακούς Διατροφολόγους και Φαρμακοποιούς.

Έτσι, μεγιστοποιείται το θεραπευτικό όφελος των ασθενών και ταυτοχρόνως περιορίζονται στο ελάχιστο οι περιττές ταλαιπωρίες και δαπάνες.

Ακριβείς Εξετάσεις

Εξετάσεις Μοριακού και Γονιδιακού επιπέδου διερευνούν, σε κυτταρικό και σε γονιδιακό επίπεδο, τα αίτια εκτροπής της όποιας βιοχημικής ισορροπίας.

Οι Εξειδικευμένες αυτές εξετάσεις λειτουργούν ως εφαλτήριο για την ακριβή πλέον πρόγνωση και διάγνωση Χρόνιων Νοσημάτων, συμπεριλαμβανομένου και του Υποθυρεοειδισμού. Μέσω αυτών, ανιχνεύεται με ακρίβεια το μεταβολικό προφίλ του υπό εξέταση οργανισμού και αναλύονται πολυμορφισμοί (SNPs) και γονιδιακές παραλλαγές στα γονίδια που έχει αποδειχθεί επιστημονικά ότι σχετίζονται με τον Υποθυρεοειδισμό.

Αυτή η ακριβής διαγνωστική προσέγγιση συνεπικουρεί στην αποκρυπτογράφηση της προδιάθεσης των ατόμων να παρουσιάσουν Υποθυρεοειδισμό και στην αποκωδικοποίηση των πραγματικών αιτιών της Ασθένειας στους ήδη πάσχοντες.

Αυστηρά Εξατομικευμένα Θεραπευτικά Πρωτόκολλα

Λαμβάνοντας υπόψιν τις ακριβείς αναλύσεις, το πλήρες επιγενετικό ιστορικό, την ύπαρξη υποκείμενων νοσημάτων, το φύλο, την ηλικία του ασθενούς και πολλούς άλλους παράγοντες, μπορεί πλέον, με τη βοήθεια αλγορίθμων, να εκπονηθεί, για τον κάθε ασθενή ξεχωριστά, ένα εξατομικευμένο θεραπευτικό σχήμα ως προς τη σύσταση των αγωγών.

Η ποιότητα ζωής των πασχόντων που υπόκεινται σε αυτού του είδους τις θεραπευτικές αγωγές βελτιώνεται, ο οργανισμός τους επαναρρυθμίζεται, ενισχύονται τα ψυχικά και σωματικά τους αποθέματα και ελαχιστοποιούνται οι όποιες πιθανότητες υποτροπής της νόσου.

Διεπιστημονική Ομάδα

Στην εποχή της Ιατρικής Ακριβείας, η έννοια του μεμονωμένου Ιατρού έχει αντικατασταθεί από τη Διεπιστημονική Ομάδα, η οποία συγκροτείται από Ειδικότητες πολλών διαφορετικών Επιστημονικών πεδίων, όπως Ιατρούς, Γενετιστές, Βιοχημικούς, Βιολόγους, Μοριακούς Διατροφολόγους και Φαρμακοποιούς,

Μόνο έτσι μπορεί να γίνεται παρακολούθηση τόσο των επιστημονικών εξελίξεων όσο και του τεράστιου όγκου βιβλιογραφίας και να κατευθύνονται οι ασθενείς σε εξατομικευμένα θεραπευτικά πρωτόκολλα και ακριβή παρακολούθηση.

Διάγνωση Πραγματικών Αιτιών με ακριβή διαγνωστικά ευρήματα
Εντοπισμός Προδιάθεσης & Μηχανισμών Εμφάνισης Υποθυρεοειδισμού
Αυστηρά Εξατομικευμένες Θεραπευτικές αγωγές
Άρση των υποκείμενων παθήσεων

Οι θεραπείες καθορίζονται με αλγόριθμους σε σχέση με τα εργαστηριακά ευρήματα, το ενδελεχές επιγενετικό ιστορικό, τις βλάβες και την ύπαρξη επιπλέον χρόνιων ή άλλων νοσημάτων και είναι αυστηρά εξατομικευμένες. Οι ασθενείς δεν αλλάζουν την καθημερινότητα τους. Αντίθετα, σταδιακά τη βλέπουν να βελτιώνεται, παράλληλα και με τη συνολική φυσική κατάσταση της υγείας τους.

Η μέση διάρκεια της θεραπείας του Υποθυρεοειδισμού, ανάλογα με την κλινική κατάσταση του ασθενούς, μπορεί να διαρκέσει από έξι έως και εικοσιτέσσερις μήνες. Τα ποσοστά βελτίωσης των ασθενών είναι υψηλά.

Οι συγκεκριμένες θεραπείες, σε κλινική πράξη, χρησιμοποιούνται από το 1997 με χώρα αφετηρίας τις Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής και δεν έρχονται σε αντίθεση με καμία παράλληλη φαρμακευτική ή ομοιοπαθητική αγωγή.

Η κατάλληλη θεραπευτική αγωγή είναι αυτή από την οποία τελικά προκύπτει το μεγαλύτερο όφελος, σύμφωνα με τα κλινικά αποτελέσματα και τους ανάλογους δείκτες εξετάσεων.

Τα αποτελέσματα τέτοιων θεραπειών είναι εξαιρετικά, με σταδιακή αποκατάσταση της εκάστοτε Νοσηρότητας.

Υποθυρεοειδισμός

Ποια είναι τα πραγματικά αίτια; Ενημερωθείτε για το πως μπορείτε να τα αντιμετωπίσετε.

Υποθυρεοειδισμός – Οι Συνήθεις Θεραπείες

Η συνήθης χορήγηση φαρμακευτικών σκευασμάτων έχει σαν κύριο σκοπό να παρέχει στον οργανισμό τις ορμόνες που του λείπουν. Αυτές, δηλαδή, που δεν μπορεί πλέον να παράγει. Αυτό γίνεται με τη χορήγηση συνθετικών θυρεοειδικών ορμονών επί δεκαετίες τώρα. Στην κλινική πράξη, ωστόσο, ο ασθενής απορρυθμίζεται συνεχώς, ενώ παράλληλα επιβάλλεται συνεχώς η αλλαγή στη δοσολογία των ορμονών του για την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων του.

Επιπλέον, αυτός ο κύκλος είναι αέναος, με αποτελέσματα δυσμενή τόσο στην καθημερινότητα όσο και στην επιβάρυνση της υγείας και ψυχολογίας των ασθενών, που δε βλέπουν τα επίπεδα υγείας τους να αποκαθίστανται ξανά.

Υποθυρεοειδισμός – Τι είναι

Xαρακτηρίζεται το Νόσημα που σχετίζεται με μειωμένη παραγωγή των ορμονών του θυρεοειδούς αδένα ή ανεπαρκή λειτουργία τους και μπορεί να προσβάλλει τόσο τους ενήλικες όσο και τα παιδιά.

Σε γενικές γραμμές, οδηγεί σε χαμηλά επίπεδα ενέργειας, λόγω επιβράδυνσης του μεταβολισμού και αργών καύσεων. Πέραν αυτού, οι ασθενείς με κλινικό Υποθυρεοειδισμό εμφανίζουν μία τάση να παίρνουν εύκολα κιλά, ως απόρροια της επιβράδυνσης του μεταβολισμού.

Ο ανθρώπινος οργανισμός είναι μια μηχανή παραγωγής και καύσης άνθρακα, κάτι που επιτυγχάνεται μέσα από πολλούς διαφορετικούς μηχανισμούς, οι οποίοι λαμβάνουν χώρα σε ιστούς και όργανα του σώματος.

Ο θυρεοειδής αδένας αποτελεί μέρος αυτής της μηχανής, διότι παράγει ορμόνες, οι οποίες με τη σειρά τους επηρεάζουν πολλές και διαφορετικές διεργασίες στο σώμα και επιδρούν σε κάθε τύπο κυττάρων. Η διατήρηση σε κατάλληλα επίπεδα αυτών των ορμονών είναι σημαντική για την εύρυθμη λειτουργία του οργανισμού, καθώς οι συγκεκριμένες ορμόνες βοηθούν το σώμα να παράγει και να καταναλώνει ενέργεια για τη διατήρηση της ζωής.

Υποθυρεοειδισμός – Μορφές – Τύποι

Ανάλογα με το αρχικό όργανο που νοσεί και ευθύνεται για την εμφάνισή του, ο Υποθυρεοειδισμός κατατάσσεται, σε τρεις τύπους.

Πρωτογενής ή Πρωτοπαθής Υποθυρεοειδισμός

Πρωτογενής ή Πρωτοπαθής Υποθυρεοειδισμός είναι η Πάθηση όπου ο ίδιος ο θυρεοειδής αδένας νοσεί και δεν παράγει επαρκώς τις ορμόνες του. Πρόκειται για τη συνηθέστερη μορφή (90%), με συχνότερη αιτία την καταστροφική Αυτοάνοση Θυρεοειδίτιδα Hashimoto, κατά την οποία, το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα του ασθενούς επιτίθεται με αυτοαντισώματα εναντίον του ίδιου του θυρεοειδούς (“κανιβαλισμός” του οργάνου).

Σε αυτή την περίπτωση, ο Υποθυρεοειδισμός ενδέχεται να συνυπάρχει και με άλλα Αυτοάνοσα Νοσήματα, όπως Λεύκη, Συστηματικός ή Δερματικός Ερυθηματώδης Λύκος, Ρευματοειδής Αρθρίτιδα και πολλά άλλα.

Πρωτοπαθής Υποθυρεοειδισμός, επίσης, μπορεί να προκληθεί, έπειτα από την καταστροφή του θυρεοειδούς αδένα, είτε από ραδιενεργό ακτινοβολία για θεραπευτικούς σκοπούς, όπως συμβαίνει στην περίπτωση της θεραπείας για Υπερθυρεοειδισμό με ραδιενεργό Ιώδιο (131I) ή της ακτινοβόλησης της περιοχής του τραχήλου για κακοήθειες, είτε σε περιπτώσεις πυρηνικού ατυχήματος.

Τέλος, Πρωτοπαθής Υποθυρεοειδισμός, και μάλιστα μόνιμος, προκαλείται μετά ολική θυρεοειδεκτομή για θεραπεία του Υπερθυρεοειδισμού.

Δευτερογενής Υποθυρεοειδισμός

Δευτερογενής ή Δευτεροπαθής Υποθυρεοειδισμός (5%), όπου η Υπόφυση δεν παράγει επαρκή ποσότητα θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH), η οποία δίνει με τη σειρά της το ερέθισμα στον θυρεοειδή αδένα να παράξει και εκκρίνει τις θυρεοειδικές του ορμόνες. Ο Δευτεροπαθής Υποθυρεοειδισμός οφείλεται συνήθως σε βλάβη στην υπόφυση, από κάποιον όγκο (όπως Αδένωμα Υπόφυσης), από ακτινοβολία ή από επέμβαση.

Τριτογενής Υποθυρεοειδισμός

Τριτογενής ή Τριτοπαθής Υποθυρεοειδισμός (5%), όπου ο Υποθάλαμος δεν παράγει επαρκή ποσότητα θυρεοεκλυτίνης ορμόνης (TRH), η οποία δίνει το ερέθισμα στην Υπόφυση να παράξει και εκκρίνει την TSH. Η TSH, με τη σειρά της, θα διεγείρει τον θυρεοειδή για την έκκριση των ορμονών του. Ο Τριτοπαθής Υποθυρεοειδισμός οφείλεται συνήθως σε βλάβη στον Υποθάλαμο, λόγω όγκων στην περιοχή, λοιμώξεων ή αγγειακών ανωμαλιών.

Αυτές οι παθήσεις θυρεοειδούς εμφανίζονται, όταν ο θυρεοειδής αδένας υπολειτουργεί (Υποθυρεοειδισμός), λόγω της έλλειψης των θυρεοειδικών ορμονών. Συνεπώς, κάθε λειτουργία του σώματος επιβραδύνεται. Εξαιτίας του γεγονότος ότι οι θυρεοειδικές ορμόνες δρουν παντού, η μείωσή τους θα διαταράξει τις λειτουργίες πολλών ιστών και συστημάτων του οργανισμού.

Για το λόγο αυτόν, χαρακτηρίζουμε το θυρεοειδή αδένα ως «μίμο όργανο». Επειδή μιμείται σημεία και συμπτώματα άλλων νόσων, σε πολλαπλά συστήματα και όργανα του σώματός μας, πολλές φορές αυτά, αποδίδονται εσφαλμένα, σε άλλες παθήσεις και οδηγούν σε λανθασμένες διαγνώσεις.

Ο Υποθυρεοειδισμός μπερδεύει ασθενείς και Ιατρούς, κατά τη διάγνωσή του.

Η εμφάνιση της θυρεοειδικής νόσου, είναι συνήθως μια αργή και ύπουλη διαδικασία, με τα συμπτώματά της να μη γίνονται έγκαιρα αντιληπτά από τον ασθενή και το γιατρό.

Υποθυρεοειδισμός Συμπτώματα

Τριχόπτωση και αδύναμα μαλλιά. Κακή κυκλοφορία, ζαλάδες και υπερευαισθησία – δυσανεξία στο κρύο. Ξηρό και εύθρυπτο δέρμα με αίσθημα κνησμού (φαγούρας). Εύθραυστα και λεπτά νύχια. Οιδηματώδες (πρησμένο) πρόσωπο, πρησμένα μάτια και βλέφαρα. Σακούλες κάτω από τα μάτια παρά τον αρκετό ύπνο. Οίδημα (πρήξιμο) των ποδιών και των χεριών.

Πόνοι στις αρθρώσεις (αρθραλγίες) και κράμπες στους μύες. Μυϊκή αδυναμία και αϋπνία. Χαμηλή θερμοκρασία σώματος. Έκπτωση της ακοής έως κώφωση. Αναιμία, αίσθηση κόμπου στο λαιμό, βρόγχος φωνής, έως τη χαρακτηριστική βρογχοκήλη. Η βρογχοκήλη δημιουργείται σταδιακά ως αποτέλεσμα των όζων που αναπτύσσονται στο θυρεοειδή των πασχόντων.

Συμπτώματα στην καρδιά

Αρρυθμία, βραδυκαρδία, ταχυκαρδία. δύσπνοια και χαμηλή αρτηριακή πίεση.

Υποθυρεοειδισμός και Ψυχολογία

Κόπωση, κατατονία, νωθρότητα και εξασθένηση. Απώλεια μνήμης, δυσκολία στη συγκέντρωση, έως και συμπτώματα κατάθλιψης και κρίσης πανικού.

Υποθυρεοειδισμός και Αύξηση Βάρους

Σημαντική μείωση των «καύσεων» του οργανισμού με αποτέλεσμα τη δυσκολία στην απώλεια βάρους και τη συσσώρευση κιλών. Αύξηση της χοληστερόλης στο αίμα. Δυσκοιλιότητα και κατακράτηση υγρών. Αντιδραστική υπογλυκαιμία, δυσφαγία και δυσκαταποσία.

Συμπτώματα στις Γυναίκες

Διαταραχές κατά την περίοδο της εγκυμοσύνης και της περιόδου (εμμήνου ρύσεως), αμηνόρροια, μηνορραγίες και δυσκολία σύλληψης.

Συμπτώματα στους Άνδρες

Γυναικομαστία, στυτική δυσλειτουργία και μείωση της λίμπιντο και της γονιμότητας στους άνδρες, και πολλά άλλα.

Αυτά τα συμπτώματα μπορούν να εκφράζονται στο σύνολο τους ή σε υποομάδες.

Ο Υποθυρεοειδισμός αντιμετωπίζεται, μέχρι σήμερα, με φαρμακευτική κυρίως αγωγή. Ο ασθενής λαμβάνει φάρμακα εφόρου ζωής και η ποιότητα ζωής του υποβαθμίζεται. Το πρόβλημα ποτέ δεν αποκαθίσταται, ενώ παράλληλα κινδυνεύει από όλες τις παρενέργειες των χημικών ουσιών.

Οι τύποι των θυρεοειδικών ορμονών

Ο θυρεοειδής αδένας παράγει τρεις ορμόνες, την Τ3 (τριιωδοθυρονίνη), την Τ4 (θυροξίνη ή τετραϊωδοθυρονίνη), οι οποίες παράγονται από την θυρεοειδοτρόπο ορμόνη TSH στην υπόφυση του εγκεφάλου και την καλσιτονίνη (θυρεοκαλσιτονίονη).

Η ορμόνη T3 (τριιωδοθυρονίνη) είναι η ενεργός ορμόνη του θυρεοειδούς, που ρυθμίζει το μεταβολισμό όλων των ιστών του σώματος και ευθύνεται για όλα τα προαναφερθέντα συμπτώματα, καθώς και για τις λειτουργίες που σχετίζονται με αυτά.

Η ορμόνη Τ4 (θυροξίνη ή τετραϊωδοθυρονίνη) είναι η ανενεργή θυρεοειδική ορμόνη. Η συγκεκριμένη ορμόνη δεν κάνει τίποτα από μόνη της, αλλά περιμένει να μετατραπεί σε Τ3.

Η ορμόνη καλσιτονίνη είναι τελείως ξεχωριστή από τις Τ3 και Τ4. Η δράση της εστιάζεται στη ρύθμιση των επιπέδων ασβεστίου στο αίμα, εμποδίζοντάς το να ανέλθει σε παθολογικά υψηλές τιμές.

Αντίστροφη ή Ανάστροφη Τ3 (RT3). Αντί να μετατραπεί η Τ4 σε Τ3, μερικές φορές το σώμα θα μετατρέψει την ορμόνη Τ4 σε μια αντίστροφη ορμόνη Τ3. Αυτή η ορμόνη είναι ανενεργός μορφή και αυξάνεται σε συνθήκες, όπως το «ευθυρεοειδικό σύνδρομο». Το σύνδρομο αυτό αποτελεί μία κατάσταση δυσλειτουργίας του ελέγχου της αρνητικής παλίνδρομης δράσης του θυρεοειδούς και στην πραγματικότητα μπορεί να περιορίσει τη μετατροπή της Τ4 σε Τ3.

Οι ορμόνες στον Οργανισμό βρίσκονται σε δύο καταστάσεις, ελεύθερες ή δεσμευμένες. Μια ελεύθερη ορμόνη σημαίνει ότι είναι ενεργή και μπορεί να κάνει ό, τι χρειάζεται να κάνει, δηλαδή να παραδώσει το οξυγόνο και την ενέργεια στην περίπτωση της T3 ή να μετατραπεί σε Τ3 στην περίπτωση της Τ4.

Υποθυρεοειδισμός: πιθανές αιτίες του

Ανεπαρκής ελεύθερη T4 – FT4 (ενεργή ορμόνη), η οποία μπορεί να οφείλεται σε ελλείψεις ψευδαργύρου, χαλκού, βιταμίνης Α, βιταμίνη Β2, βιταμίνη Β3, βιταμίνη Β6 και βιταμίνη C.

Ανεπαρκής ελεύθερη Τ3 –FT3 (ενεργή ορμόνη) ή πάρα πολύ αυξημένη αντίστροφη Τ3- RT3. Αυτή η κατάσταση ενδέχεται να οφείλεται σε αυξημένη αδρεναλίνη, γήρανση, κατανάλωση τροφών χαμηλών σε θερμίδες και απαραίτητα θρεπτικά συστατικά (πείνα ή νηστεία), διαβήτη, έκθεση σε τοξικά μέταλλα, κακοήθειες, πνευμονία, έντονο στρες, παρατεταμένη ασθένεια, πνευμονία, καρδιακή ανεπάρκεια, έμφραγμα μυοκαρδίου, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, κίρρωση ήπατος και άγχος. Πάρα πολύ αυξημένη αντίστροφη Τ3 συμβαίνει συχνά και λόγω της δίαιτας yo- yo ή ινομυαλγίας.

Έλλειψη της Τ4, για να μετατραπεί σε Τ3. Πολλά φάρμακα μπορούν να επηρεάσουν αυτό το μηχανισμό μετατροπής, συμπεριλαμβανομένων των β-ανταγωνιστών, τον αντισυλληπτικών και των συνθετικών οιστρογόνων από το στόμα.

Επίσης, δεν αποκλείεται να επηρεαστεί από ανεπάρκειες θρεπτικών συστατικών, όπως η ανεπάρκεια σε ιώδιο, σίδηρο, ψευδάργυρο, σελήνιο και βιταμίνες Α, Β2, Β6 και Β12. Λόγου χάρη, έχει διαπιστωθεί ότι η έλλειψη Ω-3 λιπαρών οξέων μπορεί να παίξει κάποιον ρόλο στην εμφάνιση αυτοάνοσων νοσημάτων που σχετίζονται με το θυρεοειδή αδένα. Τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε Ω-3 λιπαρά οξέα θεωρούνται τα λιπαρά ψάρια και το μουρουνέλαιο.

Ο Υποθυρεοειδισμός, επίσης, ενδέχεται να επηρεαστεί από συνήθειες δίαιτας, Σακχαρώδη Διαβήτη, φθόριο, γήρανση, ακτινοβολία και το άγχος.

Όλες οι παραπάνω αιτίες οδηγούν στη βιοχημική εκτροπή του θυρεοειδούς αδένα, με αποτέλεσμα το ορμονικό χάος που επικρατεί στη συνέχεια.

Υποθυρεοειδισμός – Φυσιολογικές τιμές Θυρεοειδικών Ορμονών

Για να θεωρηθεί ένας ασθενής υποθυρεοειδικός, θα πρέπει αρχικά να υπάρχει απόκλιση από τις ιδανικές τιμές της TSH που κυμαίνονται από 0.8 – 2.0. Η τιμή κρίνεται πάντα με βάση το ατομικό ιατρικό ιστορικό και τα κλινικά συμπτώματα, σύμφωνα με το σύστημα της Λειτουργικής Ιατρικής.

Μεγαλύτερο ρόλο, ωστόσο, παίζει ο λόγος T4 – FT4 / Τ3 –FT3 και η μέτρηση της Τ3- RT3. Μην ξεχνάμε βέβαια ότι με βάση ακόμη την κλινική πληροφορία και με ιδανικές τιμές, ο ασθενής μπορεί να θεωρηθεί υποθυρεοειδικός.

Οι τιμές της ορμόνης TSH για τους ασθενείς που βρίσκονται σε θεραπεία κυμαίνεται μεταξύ 0,3 και 3,0 μlU/mL.

Τυπικά, οι ασθενείς με υποκλινική νόσο του θυρεοειδούς δεν παρουσιάζουν συμπτώματα, αλλά έχουν TSH εκτός των φυσιολογικών ορίων και ελεύθερη θυροξίνη εντός των φυσιολογικών ορίων. Σε υποκλινικό υποθυρεοειδισμό, η TSH μπορεί να είναι οριακά αυξημένη στην παρουσία φυσιολογικών επιπέδων FT4.

Έχει βρεθεί, μάλιστα, ότι ο Υποκλινικός Υποθυρεοειδισμός επιδρά στη νευροψυχολογική ανάπτυξη των εμβρύων, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Σε μία μελέτη που διενεργήθηκε σε παιδιά ηλικίας 7-9 ετών, ο μέσος όρος του δείκτη νοημοσύνης βρέθηκε να είναι ελαφρώς πιο χαμηλός σε παιδιά οι μητέρες των οποίων είχαν αυξημένα επίπεδα TSH κατά τη διάρκεια του δεύτερου τριμήνου σε σύγκριση με τα παιδιά των οποίων οι τιμές της TSH των μητέρων τους ήταν φυσιολογικές.

References:

Nobuyuki Amino 4 Autoimmunity and hypothyroidism Bailiére’s Clinical Endocrinology and Metabolism Volume 2, Issue 3 August 1988. doi:10.1016/S0950-351X(88)80055-7
van Rijn LE, Pop VJ, Williams GR. Low bone mineral density is related to high physiological levels of free thyroxine in peri-menopausal women. Eur J Endocrinol. 2014;170(3):461‐468. Published 2014 Feb 7. doi:10.1530/EJE-13-0769
Yaylali O, Kirac S, Yilmaz M, et al. Does hypothyroidism affect gastrointestinal motility?. Gastroenterol Res Pract. 2009;2009:529802. doi:10.1155/2009/529802
NHS “Erectile dysfunction (impotence)” 16 August 2017
Kalra S, Unnikrishnan AG, Sahay R. The hypoglycemic side of hypothyroidism. Indian J Endocrinol Metab. 2014;18(1):1‐3. doi:10.4103/2230-8210.126517
Abrams JJ, Grundy SM. Cholesterol metabolism in hypothyroidism and hyperthyroidism in man. J Lipid Res. 1981;22(2):323‐338.
CJ Gardner, P Richardson, et al. Hypothyroidism in a patient with non-alcoholic fatty liver disease BMJ 2011; 342
Sintzel F, Mallaret M, Bougerol T. Potentialisation par les hormones thyroïdiennes des traitements tricycliques et sérotoninergiques dans les dépressions résistantes [Potentializing of tricyclics and serotoninergics by thyroid hormones in resistant depressive disorders]. Encephale. 2004;30(3):267‐275. doi:10.1016/s0013-7006(04)95439-5
Berent D, Zboralski K, Orzechowska A, Gałecki P. Thyroid hormones associated with depression severity and clinical outcome in patients with major depressive disorder. Mol Biol Rep. 2014;41(4):2419‐2425. doi:10.1007/s11033-014-3097-6
Brănişteanu DE, Dimitriu A, Vieriu M, et al. Cutaneous manifestations associated with thyroid disease. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2014;118(4):953‐958.
B. Winsa, MD, A. Karlsson, MD et al. Stressful life events and Graves’ disease The Lancet VOLUME 338, ISSUE 8781, P1475-1479, DECEMBER 14, 1991
Matos‐Santos, A., Nobre, E.L., Costa, J.G.E., Nogueira, P.J., Macedo, A., Galvão‐Teles, A. and De Castro, J.J. (2001), Relationship between the number and impact of stressful life events and the onset of Graves’ disease and toxic nodular goitre. Clinical Endocrinology, 55: 15-19. doi:10.1046/j.1365-2265.2001.01332.x
Sategna-Guidetti C, Bruno M, Mazza E, et al. Autoimmune thyroid diseases and coeliac disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1998;10(11):927‐931. doi:10.1097/00042737-199811000-00005
Mainardi E, Montanelli A, Dotti M, Nano R, Moscato G. Thyroid-related autoantibodies and celiac disease: a role for a gluten-free diet?. J Clin Gastroenterol. 2002;35(3):245‐248. doi:10.1097/00004836-200209000-00009
Roland Gärtner, Barbara C. H. Gasnier, Johannes W. Dietrich, Bjarne Krebs, Matthias W. A. Angstwurm, Selenium Supplementation in Patients with Autoimmune Thyroiditis Decreases Thyroid Peroxidase Antibodies Concentrations, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 87, Issue 4, 1 April 2002, Pages 1687–1691
Baeke F, Takiishi T, Korf H, Gysemans C, Mathieu C. Vitamin D: modulator of the immune system. Curr Opin Pharmacol. 2010;10(4):482‐496. doi:10.1016/j.coph.2010.04.001
Arrieta MC, Bistritz L, Meddings JB. Alterations in intestinal permeability. Gut. 2006;55(10):1512‐1520. doi:10.1136/gut.2005.085373
Langer P, Kocan A, Tajtaková M, et al. Fish from industrially polluted freshwater as the main source of organochlorinated pollutants and increased frequency of thyroid disorders and dysglycemia. Chemosphere. 2007;67(9):S379‐S385. doi:10.1016/j.chemosphere.2006.05.132
Martin I. Surks, M.D., and Rubens Sievert, M.D. Drugs and Thyroid Function N Engl J Med 1995; 333:1688-1694 DOI: 10.1056/NEJM199512213332507
Boukis MA, Koutras DA, Souvatzoglou A, Evangelopoulou A, Vrontakis M, Moulopoulos SD. Thyroid hormone and immunological studies in endemic goiter. J Clin Endocrinol Metab. 1983;57(4):859‐862. doi:10.1210/jcem-57-4-859
Tomer Y, Huber A. The etiology of autoimmune thyroid disease: a story of genes and environment. J Autoimmun. 2009;32(3-4):231‐239. doi:10.1016/j.jaut.2009.02.007
Vestergaard P, Rejnmark L, Weeke J, et al. Smoking as a risk factor for Graves’ disease, toxic nodular goiter, and autoimmune hypothyroidism. Thyroid. 2002;12(1):69‐75. doi:10.1089/105072502753451995
Wajner SM, Goemann IM, Bueno AL, Larsen PR, Maia AL. IL-6 promotes nonthyroidal illness syndrome by blocking thyroxine activation while promoting thyroid hormone inactivation in human cells. J Clin Invest. 2011;121(5):1834‐1845. doi:10.1172/JCI44678
Farhangi MA, Keshavarz SA, Eshraghian M, Ostadrahimi A, Saboor-Yaraghi AA. The effect of vitamin A supplementation on thyroid function in premenopausal women. J Am Coll Nutr. 2012;31(4):268‐274. doi:10.1080/07315724.2012.10720431
Hedrén E, Diaz V, Svanberg U. Estimation of carotenoid accessibility from carrots determined by an in vitro digestion method. Eur J Clin Nutr. 2002;56(5):425‐430. doi:10.1038/sj.ejcn.1601329
Olivieri O, Girelli D, Stanzial AM, Rossi L, Bassi A, Corrocher R. Selenium, zinc, and thyroid hormones in healthy subjects: low T3/T4 ratio in the elderly is related to impaired selenium status. Biol Trace Elem Res. 1996;51(1):31‐41. doi:10.1007/BF02790145
Drutel A, Archambeaud F, Caron P. Selenium and the thyroid gland: more good news for clinicians. Clin Endocrinol (Oxf). 2013;78(2):155‐164. doi:10.1111/cen.12066
Zimmermann MB, Köhrle J. The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism: biochemistry and relevance to public health. Thyroid. 2002;12(10):867‐878. doi:10.1089/105072502761016494
Jain RB. Thyroid function and serum copper, selenium, and zinc in general U.S. population. Biol Trace Elem Res. 2014;159(1-3):87‐98. doi:10.1007/s12011-014-9992-9
Understanding Local Control of Thyroid Hormones: (Deiodinases Function and Activity) NAHIS
Nobuyuki Amino 4 Autoimmunity and hypothyroidism Baillière’s Clinical Endocrinology and Metabolism Volume 2, Issue 3, August 1988, Pages 591-617
Yang, J., Yang, X. & Li, M. Baicalin, a natural compound, promotes regulatory T cell differentiation. BMC Complement Altern Med 12, 64 (2012).
Asvold BO, Bjøro T, Nilsen TI, Gunnell D, Vatten LJ. Thyrotropin levels and risk of fatal coronary heart disease: the HUNT study. Arch Intern Med. 2008;168(8):855‐860. doi:10.1001/archinte.168.8.855
Anthony Martin Gerdes and Giorgio Iervasi Thyroid Replacement Therapy and Heart Failure Circulation 2010;122:385–393
Hiroaki Kimura and Patrizio Caturegli Chemokine Orchestration of Autoimmune Thyroiditis Thyroid 2007 17:10, 1005-1011
Kjellman BF, Ljunggren JG, Beck-Friis J, Wetterberg L. Reverse T3 levels in affective disorders. Psychiatry Res. 1983;10(1):1‐9. doi:10.1016/0165-1781(83)90022-7
Mebis L, van den Berghe G. The hypothalamus-pituitary-thyroid axis in critical illness. Neth J Med. 2009;67(10):332‐340.
Rannem T, Ladefoged K, Hylander E, Hegnhøj J, Staun M. Selenium depletion in patients with gastrointestinal diseases: are there any predictive factors?. Scand J Gastroenterol. 1998;33(10):1057‐1061. doi:10.1080/003655298750026750
Vitamin B12 Health Sheet NIH March 30, 2020
Schroeder AC, Privalsky ML. Thyroid hormones, t3 and t4, in the brain. Front Endocrinol (Lausanne). 2014;5:40. Published 2014 Mar 31. doi:10.3389/fendo.2014.00040
Moncayo R, Kroiss A, Oberwinkler M, et al. The role of selenium, vitamin C, and zinc in benign thyroid diseases and of selenium in malignant thyroid diseases: Low selenium levels are found in subacute and silent thyroiditis and in papillary and follicular carcinoma. BMC Endocr Disord. 2008;8:2. Published 2008 Jan 25. doi:10.1186/1472-6823-8-2
Guy E. Abraham, M.D. (1)and David Brownstein, M.D. Evidence that the administration of Vitamin C improves a defective cellular transport mechanism for iodine: A Case Report Optimox
Anna J Duffield, Christine D Thomson, Kristina E Hill, Sheila Williams, An estimation of selenium requirements for New Zealanders, The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 70, Issue 5, November 1999, Pages 896–903
Hossein-nezhad A, Spira A, Holick MF. Influence of vitamin D status and vitamin D3 supplementation on genome wide expression of white blood cells: a randomized double-blind clinical trial. PLoS One. 2013;8(3):e58725. doi:10.1371/journal.pone.0058725