Ψωρίαση

Ψωρίαση

Η ψωρίαση είναι μια επώδυνη χρόνια φλεγμονώδης Aυτοάνοση ασθένεια, μη μεταδιδόμενη, που εκδηλώνεται σαν χρόνια δερματοπάθεια και έχει σοβαρό αρνητικό αντίκτυπο στην ποιότητα ζωής των ασθενών.

O ερευνητής, Dr. Usman Khalid, εξηγεί ότι η ψωρίαση θα πρέπει να θεωρείται συστημική φλεγμονώδης νόσος που επηρεάζει όλο τον οργανισμό και όχι μόνο μια περιοχή στο δέρμα.

H ψωρίαση, που το όνομά της προέρχεται από την αρχαιοελληνική λέξη “ψώρος” (λέπι), ήταν γνωστή χιλιάδες χρόνια πριν. Από τους προϊστορικούς χρόνους υπάρχουν αναφορές τόσο σε αιγυπτιακούς παπύρους όσο και στην ελληνική μυθολογία όπου τη θεωρούσαν κατάρα των θεών. Ενδεικτική είναι και η αναφορά στη Βίβλο (Λευϊτικόν) όπου οι ψωριασικοί θεωρούνταν κοινωνικά περιθωριοποιημένοι και στιγματισμένοι.

 

Διάγνωση πραγματικών Αιτιών & Θεραπεία Ψωρίασης

  • Σταδιακή αποκατάσταση Κυτταρικής Λειτουργίας 
  • Εξατομικευμένες θεραπευτικές αγωγές, χωρίς χημικά κατάλοιπα και έκδοχα
  • Άρση των υποκείμενων Αιτιών
  • Θεραπείες που δρουν μεμονωμένα ή σε συνδυασμό με οποιαδήποτε άλλη φαρμακευτική αγωγή
  • Υιοθετώντας ένα πλάνο Μοριακής/Θεραπευτικής Διατροφής

 

Σε πλανητικό επίπεδο εκατομμύρια άνθρωποι πάσχουν από ψωρίαση. Υπολογίζεται ότι το 1,5-3% του πληθυσμού υποφέρει από κάποια μορφή αυτής της ασθένειας και για την Ελλάδα οι πάσχοντες/ουσες ανέρχονται στις 200.000. Κάθε χρόνο εμφανίζονται περίπου 60 νέες περιπτώσεις  ανά 100.000 πληθυσμού, ενώ είναι συχνότερη στην καυκάσια φυλή. Εμφανίζεται με την ίδια συχνότητα και στα δυο φύλα ενώ έχει παρατηρηθεί πως περίπου  το 1/3 των ασθενών με ψωρίαση έχουν πάσχοντα συγγενή α΄ βαθμού.

Η έναρξη της νόσου μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία ωστόσο παρουσιάζει δυο ηλικιακές κορυφές δηλαδή είτε την 2η-3η δεκαετία της ζωής (τύπος I ψωρίασης) είτε την 5η δεκαετία (τύπος II ψωρίασης).

 

  • 3 στους 4 ασθενείς µε µέτρια ή βαριά ψωρίαση, τη θεωρούν πρόβληµα ή σοβαρό πρόβληµα
  • 26% των ασθενών αλλάζει ή σταµατά τις καθημερινές τους δραστηριότητες
  • 36% των πασχόντων δηλώνει ότι η πάθηση έχει επηρεάσει τον ύπνο τους
  • 10% εμφανίζει τάσεις αυτοκτονίας
  • 74% έχει χαµηλή αυτοπεποίθηση
  • 83% νιώθει συχνά ή πάντα την ανάγκη να καλύπτουν την επιδερμίδα τους
  • 83% αποφεύγει συχνά ή πάντα τις κοινωνικές δραστηριότητες, όπως π.χ. το κολύµπι).

 

Ψωρίαση

Ποια είναι τα πραγματικά αίτια; Ενημερωθείτε για το πως μπορείτε να τα αντιμετωπίσετε.

Κλινικά Χαρακτηριστικά Ψωρίασης

Kλινικά, χαρακτηρίζεται από ερυθηματώδεις κηλίδες, βλατίδες και πλάκες, οι οποίες καλύπτονται από αργυρόχροα λέπια. Πιο συγκεκριμένα οι βλάβες της ψωρίασης αρχίζουν ως ερυθρές, ερυθηματολεπιδώδεις βλατίδες, οι οποίες συνενούνται και σχηματίζουν στρογγυλές ή ωοειδείς πλάκες, σαφώς αφοριζόμενες από το πέριξ φυσιολογικό δέρμα.

Τα λέπια είναι αργυρόχροα, προσκολλημένα και μετά την αφαίρεσή τους σχηματίζονται στικτές αιμορραγικές βλάβες (σημείο Auspitz).

Αν και η ψωρίαση είναι δυνατόν να προσβάλλει οποιοδήποτε τμήμα του δέρματος, έχει εκλεκτική εντόπιση στους αγκώνες, στα πόδια και ειδικότερα στα γόνατα, στη γλουτιαία πτυχή, στα νύχια των χεριών και των ποδιών και στο τριχωτό της κεφαλής. Όταν, μάλιστα, η Ψωρίαση εντοπίζεται στο τριχωτό της κεφαλής προκαλεί φαγούρα και σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια των μαλλιών.

Τα κλινικά σημεία της Ψωρίασης μπορεί να εκδηλωθούν και στο πρόσωπο, ειδικότερα στα φρύδια, στο άνω μέρος του μετώπου και στη μετωπιαία γραμμή του τριχωτού της κεφαλής. Πολλές φορές, μάλιστα, δεν αποκλείεται να προσβληθούν τα γεννητικά όργανα τόσο του άνδρα όσο και της γυναίκας.

Γενικά, φαίνεται ότι το 65% των ασθενών παρουσιάζει ήπια νόσο (προ­σβολή σε λιγότερο από 2% του σώματος), το 25% των ασθενών εμφανίζει μέτρια νόσο (προσβολή 2-10% του σώματος), και το 10% των ασθενών ενδηλώνει σοβαρή νόσο (προσβολή μεγαλύτερη από το 10% του σώματος).

Μορφές Ψωρίασης

Υπάρχουν έξι, κυρίως, διαφορετικές μορφές της ψωρίασης:

  • Η «κοινή» ψωρίαση, ή ψωρίαση κατά πλάκας. Πρόκειται για τη συχνότερη μορφή της ψωρίασης. Το 80% των ασθενών πάσχει από αυτήν.
  • Σταγονοειδής ψωρίαση, (18% των περιπτώσεων της νόσου)
  •  Aνάστροφη ή καμπτική ψωρίαση
  • Φλυκταινώδης ψωρίαση, κατά την οποία σχηματίζονται φλύκταινες στο δέρμα και διακρίνεται στην εντοπισμένη και στη γενικευμένη. Στην εντοπισμένη μορφή της φλυκταινώδους ψωρίασης επηρεάζονται οι παλάμες και τα πέλματα (ακροφλυκταίνωση), ενώ στη γενικευμένη μορφή προσβάλλεται όλο το σώμα.
  • Η ερυθροδερμική ψωρίαση
  • Ψωριασική αρθρίτιδα ή αρθροπαθητική ψωρίαση, (αποτελεί μια ξεχωριστή μορφή ψωρίασης, η οποία χαρακτηρίζεται από τη συνύπαρξη κλινικών εκδηλώσεων αρθρίτιδας)
  • Ψωρίαση προκαλούμενη από ΗΙV
  • Ψωριασική ονυχία

Η παθοφυσιολογία της Ψωρίασης

Στην ψωρίαση ο χρόνος ζωής του κυττάρου της επιδερμίδας μειώνεται δραματικά. Συγκεκριμένα, από τις 28 – 45 ημέρες μειώνεται περίπου κατά 4 ημέρες. Αυτό σημαίνει ότι τα κύτταρα πολλαπλασιάζονται και διαφοροποιούνται με πολύ εντονότερο ρυθμό σε σχέση με το φυσιολογικό.

Κύτταρα που υπό φυσιολογικές συνθήκες κυκλοφορούν στα αιμοφόρα αγγεία του χορίου κάτω από την επιδερμίδα, και συγκεκριμένα τα Τ λεμφοκύτταρα, εξέρχονται των αγγείων στο χόριο και προκαλούν δια­ταραχές στη λειτουργία των κυττάρων της επιδερμίδας, με επακόλουθο την ανάπτυξη των βλαβών της ψωρίασης.

Τα ενεργοποιημένα Τ λεμφοκύτταρα ασκούν τις δράσεις τους απελευθερώ­νοντας ορισμένες ουσίες, όπως ο παράγοντας νεκρώσεως των όγκων α (TNF- α), η ιντερφερόνη γ (IFN-γ) και οι ιντερλευκίνες 1, 2, 6, 8, 12, 15, 17 και 23. Οι ουσίες που συμμετέχουν σε μεγάλο βαθμό στις μεταβολές εκείνες οι οποίες οδη­γούν στην εμφάνιση των δερματικών αλλοιώσεων της ψωρίασης είναι οι ιντερλευκίνες 1 και 2, καθώς και ο παράγοντας νεκρώσεως των όγκων α (TNF-a). Το αμυντικό σύστημα, δηλαδή, του οργανισμού αναγκάζει τα κύτταρα της επιδερμίδας να ωριμάσουν και να πολλαπλασιαστούν πιο γρήγορα.

 

Παράγοντες που συμβάλλουν στην εκδήλωση της Ψωρίασης

  • ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΟΙ

Από επιδημιολογικά δεδομένα και παρατηρήσεις πιστεύεται ότι κληρονομείται μια προδιάθεση για την εμφάνιση της νόσου. Το 1/3 των ασθενών με ψωρίαση έχει θετικό οικογενειακό ιστο­ρικό, με ένα ή περισσότερα μέλη της οικογένειας τους να πάσχουν από κάποια μορφή της νόσου. Δηλαδή, η νόσος δεν είναι κληρονομική με την έννοια της άμεσης μετάδοσης από τους γονείς στα παιδιά, αλλά με την έννοια της αυξημένης πιθανότητας να εμφανιστεί στα παιδιά, όταν πάσχουν από ψωρίαση οι γονείς.

Έτσι, η πιθανότητα να εμφανιστεί ψωρίαση στο πρώτο παιδί γονέως που νοσεί με ψωρίαση αναβιβάζεται στο 10% από το 1-3% του γενικού πληθυ­σμού. Σε περίπτωση δε που και οι δύο γονείς πάσχουν από ψωρίαση, η πιθανότητα αυτή ανέρχεται στο 30% των περιπτώσεων περίπου. Εάν, μάλιστα, το πρώτο παιδί δεν εμφανίζει ψωρίαση, τότε το ενδεχόμενο να παρουσιάσει το δεύτερο τη νόσο είναι ακόμη μεγαλύτε­ρο και στις δύο περιπτώσεις.

Πρόκειται για παράγοντες που φαίνεται να συμβάλλουν στην εκδήλωση της ασθένειας μόνο σε ένα γενετικά προδιατεθειμένο άτομο. Σε αυτούς περιλαμβάνονται τα εξής:

  • ΕΚΛΥΤΙΚΟΙ

  1. Λοιμώξεις: O ρόλος των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων (αμυγδαλίτιδες) εμπλέκεται σε ορισμένες παιδικές μορφές της νόσου (σταγονοειδής μορφή). Άλλες φλεγμονές, κυρίως του αναπνευστικού συστήματος, καθώς και οι εμβολιασμοί μπορεί να δράσουν στο ίδιο επίπεδο, ενώ είναι γεγονός ότι παρατηρείται υποχώρηση των ψωριασικών βλαβών μετά την ίαση της φλεγμονής.
  2. Τραυματισμοί: Τραύματα κάθε είδους (φυσικά, χημικά) μπορούν να προκαλέσουν την εμφάνιση ψωριασικών πλακών (φαινόμενο Kοebner), καθώς επίσης εγχειρητικές ουλές, εγκαύματα, αμυχές αποτελούν συχνά τα σημεία εκδήλωσης της νόσου.
  3. Ενδοκρινικοί παράγοντες: H ψωρίαση είναι συχνότερη στην περίοδο της γενετικής δραστηριότητας, ενώ στη διάρκεια της εγκυμοσύνης βελτιώνεται στο 33%, επιδεινώνεται στο 21% και παραμένει σταθερή στο 65% των περιπτώσεων. Διαταραχές στη λειτουργία της υπόφυσης, του θύμου, του θυρεοειδούς ή των επινεφριδίων, καθώς και η υπογλυκαιμία μερικές φορές επιταχύνουν την εμφάνιση βλαβών της νόσου.
  4. Υπεριώδης ηλιακή ακτινοβολία: Συνήθως το ηλιακό φως δρα ευεργετικά στην ψωρίαση αν και άλλες φορές (20%) δεν αποκλείεται να αποτελέσει εκλυτικό παράγοντα για την εμφάνισή της.
  5. Ψυχογενείς παράγοντες: Οι νευροψυχικές διαταραχές παίζουν σημαντικό ρόλο στην εκδήλωση της νόσου καθώς μπορεί να εμφανισθεί ή να επιδεινωθεί μετά από ένα έντονο ψυχικό τραύμα. Το γεγονός δημιουργεί ένα φαύλο κύκλο γιατί η εμφάνιση του ψωριασικού εξανθήματος δημιουργεί περισσότερη ψυχική ένταση κ.ο.κ. Δεν είναι τυχαίο το γεγονός ότι ασθενείς με Ψωρίαση παρουσιάζουν συχνά άγχος και κατάθλιψη.
  6. Εμβολιασμοί και φάρμακα: Η επαγόμενη από φάρμακα ψωρίαση μπορεί να συμβεί με β-αποκλειστές, λίθιο, ανθελονοσιακά φάρμακα, μη-στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ινδομεθακίνη), τερβιναφίνη, αποκλειστές διαύλων ασβεστίου, καπτοπρίλη, γλυβουρίδη, παράγοντα διέγερσης αποικιών κοκκιοκυττάρων, ιντερλευκίνες, ιντερφερόνες,  υπολιπιδαιμικά φάρμακα,  και παραδόξως αναστολείς TNF αλλά και αλκοόλη. Η απόσυρση των κορτικοστεροειδών (τοπική κρέμα στεροειδών) μπορεί να επιδεινώσει την ψωρίαση και οφείλεται σε φαινόμενο αναπήδησης.
  7. Έντονες διακυμάνσεις της θερμοκρασίας,
  1. Η αυξημένη χρήση αλκοόλ και καπνίσματος
  2. Μεταβολικόι παράγοντες

 

Γονίδια και Ψωρίαση

Μέχρι σήμερα έχουν απομονωθεί πάνω από 20 υποψήφιοι γονιδιακοί τόποι και περισσότερα από 1300 γονίδια σχετικά με την ψωρίαση. Η γονιδιακή περιοχή που φαίνεται να συνδέεται ισχυρότερα με την εκδήλωση της νόσου είναι η PSORS1. Η περιοχή αυτή ανευρίσκεται στον τόπο του MHCI (Major histocompatibility complex I) του χρωμοσώματος 6p21.3, ο οποίος φέρεται να κωδικοποιεί γονίδια HLA που σχετίζονται με την εμφάνιση αυτοανοσίας. Το PSORS1 έχει συσχετισθεί κυρίως με το HLA-C (human leukocyte antigen-C) και ειδικότερα με το HLA-Cw6. Εκτός από το PSORS1 έχουν απομονωθεί και άλλες πιθανές προδιαθεσικές για τη ψωρίαση γονιδιακές περιοχές, οι οποίες εντοπίζονται εκτός της περιοχής του MHC και πιο συγκεκριμένα, με τη βοήθεια μελετών ανάλυσης σύνδεσης, έχουν αναγνωριστεί οι περιοχές PSORS2 έως και PSORS9.

 

Γονίδια που έχουν σχετιστεί με την ψωρίαση
Γενετικό διάστημα Γενετικός τόπος
PSORS1

PSORS2

PSORS3

PSORS4

PSORS5

PSORS6

PSORS7

PSORS8

PSORS9

6p 21.3 (2q)

17q (6q)

4q (8q)

1q (16q)

3q (20p)

19p

1p

16q

?

 

Άλλο ένα γονίδιο το οποίο έχει συνδεθεί με ψωριασικό φαινότυπο είναι το γονίδιο IL36RN. Το συγκεκριμένο γονίδιο κωδικοποιεί τον υποδοχέα του ανταγωνιστή της IL- 36 (IL- 36Ra).

Επίσης έχουν ανευρεθεί μεταλλάξεις σε γονίδια που κωδικοποιούν τον TNFα, την IL-12B, (γονίδιο που κωδικοποιεί την κοινή υποομάδα p40 της IL-12), τον υποδοχέα της IL-23 (IL-23R) και το IL-4/IL-13 σύμπλεγμα γονιδίων κυτταροκινών.

Ακόμη, ερευνητές του Πανεπιστημίου Ουάσιγκτον στο Σεν Λούις των ΗΠΑ εντόπισαν μεταλλάξεις του γονιδίου CARD14 σε δύο οικογένειες με ιστορικό της νόσου. Η σύνδεση γονιδίου CARD14 με τη νόσο δείχνει ότι το δέρμα είναι αυτό που παίζει τον πρώτο ρόλο στην παθογένεση της, με το ανοσοποιητικό να υπεισέρχεται σε ένα επόμενο στάδιο. Αυτό μπορεί να εξηγηθεί από το γεγονός ότι οι μεταλλάξεις του γονιδίου αυξάνουν την ενεργότητα ενός παράγοντα (NF-kB) ο οποίος προάγει την έκφραση γονιδίων. Αποτέλεσμα της δράσης του NF-kB είναι η παραγωγή μορίων που «προσκαλούν» κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος στο δέρμα, ξεκινώντας το φαύλο κύκλο της φλεγμονής που είναι τόσο χαρακτηριστικός στην ψωρίαση.

 

Ψωρίαση και συνοδά Νοσήματα

Ο συσχετισμός της ψωρίασης με άλλα νοσήματα τα οποία ανήκουν στην κατηγορία των αυτοάνοσων νοσημάτων είναι κάτι που αποτελεί κύριο θέμα πολλών μελετών. Έως σήμερα έχουν διεξαχθεί πάνω από 25 μεγάλες μελέτες οι οποίες έχουν επισημάνει τη συσχέτιση της ψωρίασης με περισσότερες από 17 αυτοάνοσες νόσους.

Αρχικά, οι ασθενείς με ψωρίαση έχουν 50% περισσότερες πιθανότητες να πάσχουν από ένα αυτοάνοσο νόσημα και διπλάσιες πιθανότητες να εμφανίσουν και μία δεύτερη αυτοάνοση νόσο. (πχ τα ποσοστά της νόσου του Crohn και της ελκώδους κολίτιδας είναι αυξημένα σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό, κατά 3,8 και 7,5 αντίστοιχα). Επιπλέον, η συχνότητα εμφάνισης διαβήτη είναι 27% υψηλότερη σε ανθρώπους που επλήγησαν από ψωρίαση συγκριτικά με όσους δεν εμφανίζουν την πάθηση.

Ακόμη, καρδιαγγειακά νοσήματα (έμφραγμα μυοκαρδίου, πνευμονική εμβολή, εγκεφαλικά αγγειακά επεισόδια) είναι συχνότερα σε ψωριασικούς ασθενείς (Henseler T. J. Am Acad Dermatol 1995). Ερευνητές εξέτασαν ιατρικά στοιχεία όλων των ενηλίκων της Δανίας και ανακάλυψαν ότι οι ασθενείς με ψωρίαση είναι περισσότερο ευάλωτοι στην πρόκληση καρδιακής ανεπάρκειας με τον κίνδυνο να αυξάνεται όσο η ψωρίαση επιδεινώνεται. (Η έρευνα παρουσιάστηκε σε συνέδριο της European Society of Cardiology).

Τα άτομα με ψωρίαση έχουν  52% αύξηση κινδύνου για καρκίνο του πνεύμονα και των βρόγχων, αύξηση 205% του κινδύνου για καρκίνο του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα, αύξηση 31% του κινδύνου ανάπτυξης για καρκίνο του ουροποιητικού συστήματος,  90% αύξηση στον κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του ήπατος, καθώς και αύξηση 46% του κινδύνου ανάπτυξης καρκίνου του παγκρέατος.

Ο κίνδυνος για την ανάπτυξη καρκίνου του δέρματος (μη-μελάνωμα) αυξάνεται, επίσης. Η ψωρίαση εντείνει τον κίνδυνο ανάπτυξης πλακώδους καρκινώματος του δέρματος κατά 43% και αυξάνει τον κίνδυνο για βασικοκυτταρικό καρκίνωμα κατά 100%. Δεν υπάρχει, ωστόσο, υψηλός κίνδυνος μελανώματος στην ψωρίαση.

 

Θεραπευτική Αντιμετώπιση

Οι θεραπείες που εφαρμόζονται (χορήγηση Κυκλοσπορίνης, Μεθοτρεξάτης και Ρετινοειδών) για την καταπολέμηση της Ψωρίασης εστιάζονται κυρίως στη μείωση των συμπτωμάτων της νόσου και παράλληλα προκαλούν στρεσογόνες καταστάσεις που εκδηλώνονται με μια σειρά ανεπιθύμητων παρενεργειών.

Οι παρενέργειες αυτές συνήθως περιλαμβάνουν ναυτία, αύξηση των ηπατικών ενζύμων, μυελοκαταστολή (ελάττωση των λευκών αιμοσφαιρίων, πανκυτταροπενία), ξηρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων, τριχόπτωση και αύξηση των τριγλυκεριδίων ορού. Πέραν αυτών, δεν αποκλείεται να επέλθει νεφρική βλάβη, αρτηριακή υπέρταση, υπερπλασία των ούλων και υπερτρίχωση, ενώ τα συγκεκριμένα φάρμακα είναι γνωστά και για την πρόκληση τερατογένεσης, αν ληφθούν από εγκύους.

Οι βιολογικοί παράγοντες είναι φάρμακα που αναστέλλουν τη λειτουργία ενός παράγοντα με το όνομα TNF, ο οποίος προέρχεται από τα αρχικά Tumon Necrosis Factor, δηλαδή παράγοντας νέκρωσης καρκινωμάτων, κοινώς παράγων με ισχυρή αντικαρκινική δράση. Η χρήση των βιολογικών παραγόντων, επίσης, στοχεύει στον περιορισμό των συμπτωμάτων της νόσου. Παρά ταύτα, υπάρχουν αναφορές που τους έχουν συνδέσει με την εμφάνιση νέων βακτηριακών λοιμώξεων, την αναζωπύρωση χρόνιων λοιμώξεων (φυματίωση, HBV λοίμωξη, ΗCV λοίμωξη), καθώς και με νεοπλασματικές παθήσεις (καρκίνο του δέρματος, λεμφώματα).

Οι ασθενείς που πάσχουν από Ψωρίαση είναι αναγκασμένοι εφόρου ζωής να υπόκεινται σε πολλαπλές φαρμακευτικές αγωγές. Βλέπουν τα προβλήματά τους σταδιακά να πολλαπλασιάζονται, ενώ παράλληλα μειώνεται η ποιότητα ζωής τους.

Η κλασική Ιατρική προσέγγιση περιορίζεται στο να αντιμετωπίζει τα Αυτοάνοσα Νοσήματα σε επίπεδο συμπτωμάτων. Ωστόσο, δεν είναι ικανή να εντοπίσει και να χειριστεί τις αιτίες που προκαλούν τη βιοχημική εκτροπή και έχουν ως επακόλουθο την έκφραση της νόσου

 

Αιτιολογική Θεραπευτική Προσέγγιση

Οι κυριότερες αιτίες πρόκλησης των Αυτοάνοσων Νοσημάτων αφορούν στην ελαττωμένη παραγωγή ή ανεπάρκεια ενζύμων, ορμονών και λοιπών βασικών στοιχείων καύσης του ανθρώπινου Οργανισμού.

Όλες αυτές οι Ανεπάρκειες, οι Δυσλειτουργίες και οι κακές καύσεις οδηγούν σε βιοχημική εκτροπή τους μηχανισμούς και τη λειτουργία όλων των ανθρωπίνων κυττάρων ιστών και οργάνων.

Τα κύτταρα μας είναι οι μικρότερες μονάδες ζωής. Ομάδες κυττάρων δημιουργούν τους ιστούς και τα όργανα του σώματος μας. Η συνολική βιοχημική και ορμονική τους ισορροπία, δηλαδή η ομοιόσταση τους, σχετίζεται άμεσα με την κατάσταση της υγείας μας. Η ομοιόσταση του σώματος και οι μεταβολικές οδοί εξαρτώνται από τη λήψη και απορρόφηση των τροφών, καθώς και από τοξικές ενώσεις που εισέρχονται στο σώμα μας.

 

 

Dr. Νικολέτα Κοḯνη, M.D.

Ιατρός Λειτουργικής, Προληπτικής, Αντιγηραντικής και Αναγεννητικής Ιατρικής

Diplomate and Board Certified in Anti-aging, Preventive, Functional and Regenerative Medicine from A4M (American Academy in Antiaging Medicine).

 

References


  • Kharaeva Z1, Gostova E, De Luca C, Raskovic D, Korkina L.Clinical and biochemical effects of coenzyme Q10, vitamin E, and selenium supplementation to psoriasis patients.1.Nutrition. 2009 Mar;25(3):295-302.
  • EFFECTIVENESS OF PROBiotics APPLICATION IN COMPLEX TREATMENT OF PSORIASIS.2 Millsop JW1, Bhatia BK2, Debbaneh M3, Koo J4, Liao W5.Diet and Psoriasis: Part 3. Role of Nutritional Supplements.J Am Acad Dermatol. 2014 Sep;71(3):561-9.
  •  Bhatia BK1, Millsop JW2, Debbaneh M3, Koo J4, Linos E4, Liao W5.Diet and Psoriasis: Part 2. Celiac Disease and Role of a Gluten-Free Diet.J Am Acad Dermatol. 2014 Aug;71(2):350-8.
  •  Brazzelli V1, Grasso V, Fornara L, Moggio E, Gamba G, Villani S, Borroni G.Homocysteine, vitamin B12 and folic acid levels in psoriatic patients and correlation with disease severity.Int J Immunopathol Pharmacol. 2010 Jul-Sep;23(3):911-6.
  • Sardu C, Cocco E, Mereu A, et al. Population based study of 12 autoimmune diseases in Sardinia, Italy: prevalence and comorbidity. PLoS One. 2012;7(3):e32487. doi:10.1371/journal.pone.0032487.
  • Wu CH, Chung PI, Wu CY, et al. Comorbid autoimmune diseases in patients with sarcoidosis: a nationwide case-control study in Taiwan. J Dermatol. 2017;44(4):423-430. doi:10.1111/1346-8138.13654.
  • Ruffilli I, Ragusa F, Benvenga S, et al. Psoriasis, psoriatic arthritis, and thyroid autoimmunity. Front Endocrinol. 2017;8:139. doi:10.3389/fendo.2017.00139.
  • Antonelli A, Delle Sedie A, Fallahi P, et al. High prevalence of thyroid autoimmunity and hypothyroidism in patients with psoriatic arthritis. J Rheumatol. 2006;33(10):2026-2028.
  • Furue M, Kadono T. “Inflammatory skin march” in atopic dermatitis and psoriasis [published online June 15, 2017]. Inflamm Res. doi:10.1007/s00011-017-1065-z.
  • Binus AM, Han J, Qamar AA, Mody EA, Holt EW, Qureshi AA. Associated comorbidities in psoriasis and inflammatory bowel disease. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012;26(5):644-650. doi:10.1111/j.1468-3083.2011.04153.x.
  • Hsu LN, Armstrong AW. Psoriasis and autoimmune disorders: a review of the literature. J Am Acad Dermatol. 2012;67(5):1076-1079. doi:10.1016/j.jaad.2012.01.029.