Χοληστερίνη

 

Η πιο Σύγχρονη Θεραπευτική Προσέγγιση για την Αυξημένη Χοληστερόλη

Η Ιατρική Ακριβείας αποτελεί την πιο Σύγχρονη Ιατρική Προσέγγιση, ο στόχος της οποίας έγκειται στη λεπτομερή ανίχνευση των πραγματικών αιτιών Παθολογικών Καταστάσεων και Νοσημάτων. Για να τα επιτύχει αυτά, βασίζεται σε τρεις άξονες.

Διενέργεια Εξετάσεων Υψηλής Ακριβείας, που ανιχνεύουν, σε κυτταρικό και σε γονιδιακό επίπεδο, αφενός την προδιάθεση των ατόμων να εμφανίσουν Αυξημένη Χοληστερόλη και αφετέρου τους μηχανισμούς έκφρασης της, όταν αυτή έχει ήδη εκδηλωθεί.

Εκπόνηση Εξατομικευμένων Θεραπευτικών Πρωτοκόλλων, τα οποία διαμορφώνονται με γνώμονα τα ακριβή διαγνωστικά ευρήματα, αυστηρά στοχευμένα, ανάλογα με τις ιδιαίτερες ανάγκες του κάθε οργανισμού ξεχωριστά.

Διεπιστημονική Ομάδα, η οποία παρέχει ακριβείς κατευθυντήριες οδηγίες προς τους ασθενείς. Η Διεπιστημονική αυτή Ομάδα απαρτίζεται από Ιατρούς, Βιοχημικούς, Βιολόγους, Γενετιστές, Μοριακούς Διατροφολόγους και Φαρμακοποιούς.

Έτσι, μεγιστοποιείται το θεραπευτικό όφελος των ασθενών και ταυτοχρόνως περιορίζονται στο ελάχιστο οι περιττές ταλαιπωρίες και δαπάνες.

Ακριβείς Εξετάσεις

Εξετάσεις Μοριακού και Γονιδιακού επιπέδου διερευνούν, σε κυτταρικό και σε γονιδιακό επίπεδο, τα αίτια εκτροπής της όποιας βιοχημικής ισορροπίας.

Οι Εξειδικευμένες αυτές εξετάσεις λειτουργούν ως εφαλτήριο για την ακριβή πλέον πρόγνωση και διάγνωση Χρόνιων Νοσημάτων. Μέσω αυτών, ανιχνεύεται με ακρίβεια το μεταβολικό προφίλ του υπό εξέταση οργανισμού και αναλύονται πολυμορφισμοί (SNPs) και γονιδιακές παραλλαγές στα γονίδια που έχει αποδειχθεί επιστημονικά ότι σχετίζονται με την Αυξημένη Χοληστερόλη.

Αυτή η ακριβής διαγνωστική προσέγγιση συνεπικουρεί στην αποκρυπτογράφηση της προδιάθεσης των ατόμων να παρουσιάσουν Υψηλή Χοληστερόλη και στην αποκωδικοποίηση των πραγματικών αιτιών αυτής στους ήδη πάσχοντες.

Αυστηρά Εξατομικευμένα Θεραπευτικά Πρωτόκολλα

Λαμβάνοντας υπόψιν τις ακριβείς αναλύσεις, το πλήρες επιγενετικό ιστορικό, την ύπαρξη υποκείμενων νοσημάτων, το φύλο, την ηλικία του ασθενούς και πολλούς άλλους παράγοντες, μπορεί πλέον, με τη βοήθεια αλγορίθμων, να εκπονηθεί, για τον κάθε ασθενή ξεχωριστά, ένα εξατομικευμένο θεραπευτικό σχήμα ως προς τη σύσταση των αγωγών.

Η ποιότητα ζωής των πασχόντων που υπόκεινται σε αυτού του είδους τις θεραπευτικές αγωγές βελτιώνεται, ο οργανισμός τους επαναρρυθμίζεται, ενισχύονται τα ψυχικά και σωματικά τους αποθέματα και ελαχιστοποιούνται οι όποιες πιθανότητες υποτροπής της νόσου.

Διεπιστημονική Ομάδα

Στην εποχή της Ιατρικής Ακριβείας, η έννοια του μεμονωμένου Ιατρού έχει αντικατασταθεί από τη Διεπιστημονική Ομάδα, η οποία συγκροτείται από Ειδικότητες πολλών διαφορετικών Επιστημονικών πεδίων, όπως Ιατρούς, Γενετιστές, Βιοχημικούς, Βιολόγους, Μοριακούς Διατροφολόγους και Φαρμακοποιούς,

Μόνο έτσι μπορεί να γίνεται παρακολούθηση τόσο των επιστημονικών εξελίξεων όσο και του τεράστιου όγκου βιβλιογραφίας και να κατευθύνονται οι ασθενείς σε εξατομικευμένα θεραπευτικά πρωτόκολλα και ακριβή παρακολούθηση.

• Διάγνωση Πραγματικών Αιτιών με ακριβή διαγνωστικά ευρήματα
• Εντοπισμός Προδιάθεσης & Μηχανισμών Εμφάνισης Αυξημένης Χοληστερόλης
• Αυστηρά Εξατομικευμένες Θεραπευτικές αγωγές
• Άρση των υποκείμενων παθήσεων

Οι θεραπείες καθορίζονται με αλγόριθμους σε σχέση με τα εργαστηριακά ευρήματα, το ενδελεχές επιγενετικό ιστορικό, τις βλάβες και την ύπαρξη επιπλέον χρόνιων ή άλλων νοσημάτων και είναι αυστηρά εξατομικευμένες. Οι ασθενείς δεν αλλάζουν την καθημερινότητα τους. Αντίθετα, σταδιακά τη βλέπουν να βελτιώνεται, παράλληλα και με τη συνολική φυσική κατάσταση της υγείας τους.

Η μέση διάρκεια της θεραπείας της Αυξημένης Χοληστερόλης, ανάλογα με την κλινική κατάσταση του ασθενούς, μπορεί να διαρκέσει από έξι έως και εικοσιτέσσερις μήνες. Τα ποσοστά βελτίωσης των ασθενών  είναι υψηλά.

Οι συγκεκριμένες θεραπείες, σε κλινική πράξη, χρησιμοποιούνται από το 1997 με χώρα αφετηρίας τις Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής και δεν έρχονται σε αντίθεση με καμία  παράλληλη φαρμακευτική ή ομοιοπαθητική αγωγή.

Η κατάλληλη θεραπευτική αγωγή είναι αυτή από την οποία τελικά προκύπτει το μεγαλύτερο όφελος, σύμφωνα με τα κλινικά αποτελέσματα και τους ανάλογους δείκτες εξετάσεων.

Τα αποτελέσματα τέτοιων θεραπειών είναι εξαιρετικά, με σταδιακή αποκατάσταση της εκάστοτε Νοσηρότητας.

 

Τι είναι η Χοληστερίνη

Οι περισσότεροι, μάλιστα, θα έχετε ακούσει, ότι η Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) σκοτώνει.

Όλοι επίσης έχετε ακούσει, ότι καθημερινά μας ψεκάζουν. Όλα αυτά τα αεροπλάνα που αφήνουν αυτές τις άσπρες γραμμές, μας ψεκάζουν για να μας ελέγχουν.

Το υποπροϊόν της καύσης με μίξη αλκοόλης που στη συνέχεια γίνεται πάγος, λόγω της χαμηλής θερμοκρασίας , εκεί ψηλά που πετούν τα αεροπλάνα, εμπνέει τη φαντασία και δημιουργεί το σύγχρονο μύθο του ελέγχου μέσω του ψεκασμού.

Το 85% από τη Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) που χρησιμοποιεί ο οργανισμός μας, παράγεται από το ίδιο το ανθρώπινο σώμα. Ο οργανισμός μας έχει ανάγκη περίπου 1.000 mg Χοληστερίνης (Χοληστερόλης) την ημέρα. Για να μπορεί να λειτουργεί ομαλά και παρ’όλα αυτά οι περισσότεροι, θέλουν να τη «σκοτώσουν».

Η οδηγία της Αμερικάνικης Καρδιολογικής Εταιρείας και της  επιτροπής διατροφικών συστάσεων της Αμερικής το 2015 σε σχέση με την Χοληστερίνη είναι επίσης σαφής.

Αποδεσμεύουν πλέον τον παράγοντα κινδύνου που αφορούσε στην κατανάλωση Χοληστερίνης από τα τρόφιμα καθώς και στη χρήση φαρμακευτικής αγωγής από τα επίπεδα χοληστερίνης.

Πενήντα χρόνια ανελέητου κυνηγιού καταρρέουν υπό το φως των νέων οδηγιών.

Εκατομμύρια άνθρωποι άλλαξαν την καθημερινότητα τους και τον τρόπο ζωής τους, επιβαρύνθηκαν με χημικές ουσίες, ταλαιπωρήθηκαν ψυχολογικά και οικονομικά.

Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) και δράσεις της

Η Χοληστερίνη (Χοληστερόλη), αποτελεί το δομικό υλικό, για την κατασκευή όλων των Στεροειδών Ορμονών όπως η προγεστερόνη, όλα τα ανδρογόνα, η τεστοστερόνη , τα οιστρογόνα και πάρα πολλές άλλες, καθώς και της Βιταμίνης D (Vit.D), οι οποίες ελέγχουν όλες σχεδόν τις σωματικές λειτουργίες.

Χοληστερίνη και άγχος

Η Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) επίσης, περιορίζει τις βλάβες που προκαλούν οι «ελεύθερες ρίζες», βοηθά στην επισκευή των κυττάρων, συνδέει τα μόρια λιπιδίων, είναι το βασικό συστατικό του εγκεφάλου μας, αποτελεί το 20% της μυελίνης η οποία καλύπτει κάθε νευρικό μας κύτταρο (νευρώνα), εξασφαλίζει την επικοινωνία των νευρώνων και τη μνήμη και ισχυροποιεί το ανοσοποιητικό μας σύστημα.

Δεν θα υπήρχε Ζωή στη Γη, εάν δεν υπήρχε Χοληστερίνη (Χοληστερόλη).

Ο «ιατρικός» μύθος για τη Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) και πώς μας ελέγχουν

Μόλις τα τελευταία χρόνια, η Ιατρική κοινότητα υπό το βάρος νέων δεδομένων και μελετών, αρχίζει να αντιλαμβάνεται και να υιοθετεί, νέες προσεγγίσεις για την αντιμετώπιση της «κακής χοληστερίνης» . Οι συνήθεις οδηγίες που περιλαμβάνουν ειδική διατροφή, παράξενες δίαιτες για τη Χοληστερίνη (Χοληστερόλη), τα φαρμακευτικά σκευάσματα με κύρια κατηγορία τις στατίνες, η άσκηση και εν γένει όλες οι υπόλοιπες συστάσεις για περιορισμό της κάνουν, αποδεδειγμένα πλέον, περισσότερο κακό , ενώ ουδέποτε αντιμετώπισαν το λόγο της αύξησης παραγωγής της από το Ήπαρ.

Με τις μεθόδους αυτές οι ασθενείς, συνεχίζουν να παίρνουν φάρμακα και να ελέγχονται, μέσα από μία βιομηχανία που εξακολουθεί να παράγει νόσο.

Μέρος της Ιατρικής Επανάστασης, όπως πολλοί θέλουν να λένε, είναι η αλλαγή που πρέπει να έρχεται μετά από επιστημονική τεκμηρίωση. Το σώμα παράγει τη στερόλη Χοληστερόλη, για να επουλώσει Φλεγμονές, βλάβες που φυσιολογικά δημιουργούνται με την πάροδο της ζωής. Το σώμα, πρέπει να παράγει την ποσότητα που απαιτείται αυτόβουλα, έτσι ώστε να φροντίζει για τη διατήρηση της καλής μας υγείας.

Η οποιαδήποτε θεραπευτική αντιμετώπιση χρειάζεται να αφορά στους μηχανισμούς εκείνους που φροντίζουν για τη διατήρηση αυτής της σχέσης: «παράγω όση Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) ακριβώς χρειάζομαι».

Χοληστερίνη συμπτώματα

Όταν η παραγωγή των ορμονών μειώνεται, με την πάροδο του χρόνου και οι ενζυμικές αντιδράσεις φθίνουν, τότε το σώμα προσπαθεί να φτιάξει περισσότερη Χοληστερίνη (Χοληστερόλη), για να αντιρροπήσει.
Στα κύτταρά μας τώρα, υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί άμυνας.

Ένας τέτοιος εξαιρετικός μηχανισμός άμυνας, είναι κι αυτός που ονομάζεται Φλεγμονή.

Φλεγμονή συμβαίνει και όταν τα τοιχώματα των αρτηριών καταστρέφονται , με αποτέλεσμα να σχηματίζεται η «αθηρωματική πλάκα», οι διαταραχές πηκτικότητας του αίματος και η συστολή των αιμοφόρων αγγείων. Όλες αυτές οι διαδικασίες, συμβαίνουν κατά τη Χρόνια αυτή διαδικασία Φλεγμονής, προκαλώντας Υπέρταση και Καρδιαγγειακές Νόσους.

Τα κατεστραμμένα όμως κύτταρα των αρτηριών, πρέπει να αποκατασταθούν και να αντικατασταθούν με νέα, υγιή κύτταρα. Η Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) λοιπόν, που κανένα κύτταρο δεν σχηματίζεται χωρίς αυτήν, βοηθά να αντικατασταθούν αυτά τα κατεστραμμένα κύτταρα και να επισκευάσει τις ζημιές.

Χοληστερίνη και διατροφή, τι πρέπει να τρώμε;

Μια από τις πιο σημαντικές αιτίες, για τη δημιουργία Χρόνιων Φλεγμονών, είναι η Οξείδωση, η οποία δημιουργείται απο τις ελεύθερες ρίζες. Αυτές προέρχονται από το οξυγόνο και στην προσπάθειά τους να συνδεθούν με ελεύθερα ηλεκτρόνια, κάνουν μεγάλη ζημιά στο DNA.

Ένας εξίσου σημαντικός παράγοντας δημιουργίας Χρόνιων Φλεγμονών, είναι η αυξημένη πρόσληψη σακχάρων. Η ζημιά που προκαλούν, είναι ακόμη μεγαλύτερη και από τα λιπαρά. Σημαντικός συνδετικός κρίκος, μεταξύ Σακχαρώδους Διαβήτη, Παχυσαρκίας και Καρδιακής νόσου.

Η μεγάλη πρόσληψη σακχάρων ενεργοποιεί την ινσουλίνη, η οποία «γυρνάει τον διακόπτη» αύξησης παραγωγής Χοληστερόλης (μέσω του ενζύμου HMG-CoA reductase).

Τα σάκχαρα και οι επεξεργασμένοι υδατάνθρακες, «κολλάνε» στις πρωτεΐνες και σχηματίζουν βλαβερά μόρια, τα οποία είναι γνωστά ως AGES, μία διαδικασία πρόκλησης νόσων, που ονομάζεται Γλυκοζυλίωση. Με την ίδια διαδικασία, οξειδώνονται και οι LDL (Low density lipoproteins) και προκαλούν την περαιτέρω καταστροφή των αρτηριών.

Οι LDL (Low density lipoproteins)

Οι LDL (Low density lipoproteins) είναι λιποπρωτεΐνες, οι οποίες μεταφέρουν Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) από το ήπαρ στους περιφερικούς ιστούς και τα κύτταρα, όταν τη χρειάζονται. Κατά τα συνήθη γνωστά στο ευρύ κοινό, είναι η λεγόμενη “κακή” Χοληστερίνη (Χοληστερόλη). Αυτή, δηλαδή, που κυκλοφορεί στο αίμα και μπορεί να σχηματίσει «πλάκες», οι οποίες καθιστούν τις αρτηρίες στενές και λιγότερο ευέλικτες (αθηροσκλήρυνση).

Δεν είναι όμως όλες οι LDL ίδιες. Έτσι, η LDL -A είναι ένα παχουλό μόριο που δεν κάνει κακό, αρκεί να μην οξειδωθεί.

Αντίθετα, η LDL -B είναι ένα μικρό, σκληρό και πυκνό μόριο, που προάγει την αθηροσκλήρυνση.

Η Λιποπρωτεΐνη Α ή Lp(a)

Η Λιποπρωτεΐνη Α ή Lp(a) από την άλλη πλευρά, υλικό που φτιάχνεται από την LDL μαζί με μία αποπρωτεΐνη-α, είναι η πιο σημαντική, γιατί είναι θρομβογενετική.

Αυτή κυκλοφορεί στις αρτηρίες, τις καθαρίζει και αποκαθιστά τις ζημιές. Όσο περισσότερο όμως αποκαθιστά, τόσο περισσότερο χτίζει «πλάκες» και προάγει το σχηματισμό θρόμβων.

Εξίσου σημαντικός παράγοντας Χρόνιας Φλεγμονής, αυτού του ύπουλου εχθρού και του κυριότερου αιτίου καρδιολογικών νόσων και υπέρτασης, είναι το stress, καθώς επίσης και το κάπνισμα.

Από τους λιγότερο σημαντικούς παράγοντες, είναι η πρόσληψη λιπαρών ουσιών. Εδώ θα πρέπει να διαχωριστεί, στο ποιες από τις διάφορες μορφές λιπαρών, δημιουργούν ακριβώς φλεγμονώδη διαδικασία.

Και αυτές είναι, η αυξημένη αναλογία Ω6/Ω3 λιπαρών οξέων και τα trans λιπαρά (ειδική κατηγορία λιπαρών που προέρχονται από τα έλαια, όταν στερεοποιούνται σε λίπη, με την προσθήκη ατόμων υδρογόνου).

Τα τριγλυκερίδια (TGs)

Τα τριγλυκερίδια (TGs), που είναι αυξημένα επίπεδα αυτού του λίπους που προαναφέραμε, έχουν σχετιστεί με καρδιολογικές νόσους και διαβήτη, τα οποία μεταφέρονται και αυτά με λιποπρωτεΐνες στα κύτταρα.

Οι VLDL (Very Low Density Lipoproteins)

Οι VLDL (Very Low Density Lipoproteins) είναι οι λιποπρωτεΐνες, που μεταφέρουν τα μόλις νέα συντιθέμενα τριγλυκερίδια (TGs), από το ήπαρ στο λιπώδη ιστό.

Τα Χυλομικρά, είναι οι μεγαλύτερες λιποπρωτεΐνες όλων. Μεταφέρουν λίπος και Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) από το έντερο (το οποίο λαμβάνει τη χοληστερόλη και το λίπος από τις τροφές) στο ήπαρ. Επίσης, στους μυς και στο λιπώδη ιστό. Το ήπαρ με τη σειρά του, τα αποδομεί και τα ξαναστέλνει εκ νέου στο περιφερικό αίμα.

Στο κέντρο λοιπόν όλων των καρδιολογικών νοσημάτων, βρίσκεται η Χρόνια Φλεγμονή και οι αιτίες της. Κυριότερη η περίσσεια πρόσληψης σακχάρων.

Επίσης, η Ορμονική Ανισορροπία, είτε η εκ γενετής, είτε αυτή που δημιουργείται με την πάροδο του χρόνου.

Οι HDL (High density lipoproteins)

Οι HDL (High density lipoproteins) είναι οι λιποπρωτεΐνες, οι οποίες μεταφέρουν τη Χοληστερίνη (Χοληστερόλη), από τους περιφερικούς ιστούς, συμπεριλαμβανομένων και των αρτηριών, στο ήπαρ.

Αυτή είναι η λεγόμενη «καλή» χοληστερόλη. Η οποία βοηθάει να διατηρείται η Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) μακριά από τις αρτηρίες. Πρόκειται για τη χοληστερόλη που απομακρύνει την περίσσεια από την αρτηριακή πλάκα, γεγονός που συμβάλλει στην πρόληψη των καρδιολογικών νόσων.

Η μελέτη ωστόσο του 2011 AIM-HIGH από το Εθνικό Ινστιτούτο Υγείας της Αμερικής, έδειξε ότι τα επιθυμητά υψηλά της επίπεδα, δεν προστατεύουν έναντι καρδιακών νόσων.

Όπως και οι LDL, έτσι και οι HDL δεν είναι όλες ίδιες. Οι HDL-2 είναι μεγάλες και περισσότερο προστατευτικές. Αντιθέτως οι HDL-3 είναι μικρές, πυκνές και μπορεί να αποβούν φλεγμονώδεις.

Δεν υπάρχει λοιπόν, «καλή» και «κακή» Χοληστερίνη (Χοληστερόλη).

Υπάρχει μόνο μία Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) και οι «μεταφορείς» της, που είναι οι Λιποπρωτεΐνες (λίπος με πρωτεΐνες). Απλά λόγω του ότι η Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) είναι αδιάλυτη στο νερό, χρησιμοποιεί τα «υποβρύχια» , τις Λιποπρωτεΐνες, για να μεταφέρεται στα κύτταρα.

 

 

 

References:

---

• Sachdeva A, Cannon CP, Deedwania PC, et al. Lipid levels in patients hospitalized with coronary artery disease: an analysis of 136,905 hospitalizations in get with the guidelines. Am Heart J. 2009;157(1):111–117.
• Nishikura T, Koba S, Yokota Y, et al. Elevated small dense low-density lipoprotein cholesterol as a predictor for future cardiovascular events in patients with stable coronary artery disease. J Atheroscler Thromb. 2014;21:755–767. doi:10.5551/jat.23465
• Hoogeveen RC, Gaubatz JW, Sun W, et al. Small dense low-density lipoprotein-cholesterol concentrations predict risk for coronary heart disease: the atherosclerosis risk in communities (aric) study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014;34:1069–1077. doi:10.1161/ATVBAHA.114.303284
• Austin MA. Small, dense low-density-lipoprotein as a risk factor for coronary heart-disease. Int J Clin Lab Res. 1994;24:187–192. doi:10.1007/BF02592460
• Blake GJ. Low-density lipoprotein particle concentration and size as determined by nuclear magnetic resonance spectroscopy as predictors of cardiovascular disease in women. Circulation. 2002;106:1930–1937. doi:10.1161/01.cir.0000033222.75187.b97
• Prado KB, Shugg S, Backstrand JR. Low-density lipoprotein particle number predicts coronary artery calcification in asymptomatic adults at intermediate risk of cardiovascular disease. J Clin Lipidol. 2011;5:408–413. doi:10.1016/j.jacl.2011.07.00124
• Sacks FM. Low-density lipoprotein size and cardiovascular disease: a reappraisal. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88:4525–4532. doi:10.1210/jc.2003-030636
• Austin MA, Breslow JL, Hennekens CH, Buring JE, Willett WC, Krauss RM. Low-density lipoprotein subclass patterns and risk of myocardial infarction. JAMA. 1988;260:1917–1921.
• Lindgren FT, Elliott HA, Gofman JW. The ultracentrifugal characterization and isolation of human blood lipids and lipoproteins, with applications to the study of atherosclerosis. J Phys Colloid Chem. 1951;55:80–93.
• Griffin BA, Caslake MJ, Yip B, Tait GW, Packard CJ, Shepherd J. Rapid isolation of low density lipoprotein (ldl) subfractions from plasma by density gradient ultracentrifugation. Atherosclerosis. 1990;83:59–67. doi:10.1016/0021-9150(90)90131-2
• MM KR S, Lindgren FT, Forte TM. Heterogeneity of serum low density lipoproteins in normal humans. J Lipid Res. 1981;22:236–244.
• Davies IG. Rapid separation of LDL subclasses by iodixanol gradient ultracentrifugation. Clin Chem. 2003;49:1865–1872.